Анализ состояния здоровья и некоторых генотипических особенностей детей различного возраста, родившихся у матерей, страдающих бронхиальной астмой

• Автор: Вахарловская, Мария Викторовна
• Шифр специальности: 14.01.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 149 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Влияние особенностей течения беременности женщины,
СТРАДАЮЩЕЙ БА, НА СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ БУДУЩЕГО РЕБЕНКА..
1.2. Особенности иммунного статуса женщины в период
БЕРЕМЕННОСТИ И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ФОРМИРОВАНИЕ ИММУННОГО ОТВЕТА РЕБЕНКА
1.3. Становление иммунной системы и формирование «АТОПИЧЕСКОГО» ПРОФИЛЯ ИММУННОГО ответа ребенка
1.4. Естественное течение (эволюция) Ig-E опосредованной АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ У РЕБЕНКА
1.5. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
2.1. Клиническая характеристика обследованных матерей и РОЖДЕННЫХ ИМИ ДЕТЕЙ
2.2. Методы исследования детей, матери которых страдали бронхиальной астмой
2.3. Молекулярно-генетическое исследование полиморфизмов генов IL-4 (С-590Т), IL-4R (Q576R), TNFa (G-308A), NOS,(AAT)n, GSTT,, GSTM,.
2.4. Статистическая обработка
ГЛАВА III. АНАЛИЗ ФАКТОРОВ РИСКА ФОРМИРОВАНИЯ
АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ ОТ МАТЕРЕЙ, СТРАДАЮЩИХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
3.1. Влияние генетической предрасположенности на развитие аллергических заболеваний у детей группы наблюдения
3.2. Влияние состояния здоровья матери в период беременности на развитие плода и формирование аллергических заболеваний у детей группы наблюдения
3.3. Влияние грудного вскармливания на развитие аллергической патологии у детей группы наблюдения
ГЛАВА IV. АНАЛИЗ ДИНАМИКИ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ, МАТЕРИ КОТОРЫХ СТРАДАЛИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

4.1. Ранние проявления аллергической сенсибилизации у детей группы наблюдения (клинические и молекулярно-генетические АСПЕКТЫ)
4.2. Синдром «свистящего» дыхания и его фенотипы у детей НАБЛЮДАЕМОЙ ГРУППЫ
4.3. Особенности формирования бронхиальной астмы у детей группы наблюдения
4.4. Молекулярно-генетические особенности полиморфизмов некоторых генов, участвующих в генной сети атопии и бронхиальной астмы, у детей, сформировавших бронхиальную астму за период наблюдения
4.5. Комплексный анализ полиморфизмов некоторых генов -кандидатов предрасположенности к аллергическим заболеваниям у детей группы наблюдения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Ал. л/трахеит аллергический ларинготрахеит АД атопический дерматит
АР аллергический ринит
БА бронхиальная астма
БАЛТ бронхиальная астма легкой степени тяжести течения
БАЛТ(и) бронхиальная астма легкой степени тяжести течения
интермиттирующая БАЛТ(п) бронхиальная астма легкой степени тяжести течения
персистируюгцая
БАСТ(п) бронхиальная астма средней степени тяжести течения
персистирующая
БАТТ(п) бронхиальная астма тяжелой степени тяжести течения
персистируюшая ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ИГКС ингаляционные глюкокортикостероиды
ИФА иммуноферментный анализ
ЛОР оториноларингология
МФЗ мультифакториальные заболевания
ОРВИ острая респираторная вирусная инфекция
ПААГ полиакриламидный гель
ПА пищевая аллергия
ПДРФ полиморфизм длины рестрикционных фрагментов
ПЦР полимеразная цепная реакция
ОБТМ] глутатион-Б-трансфераза - М|
ОБТТ1 глутатион-Б-трансфераза - Т
1§Е иммуноглобулин Е
1Ь-4 интерлейкин -

Фаза!
Фаза II
CYTOCHROMES Р450,EPOXIDE HYDROLASES etc
Лекарства, пища,
канцерогены,
поллютанты

Активация
ксенобиотиков
образованием
электрофильных
метаболитов
GLUTATHIONE-TRANSFERASES, N-ACETYL-TRANSFERASES, UDF-С GLUCURON-SULPHO-TRANSFERASES etc
Водо-
растворимые,
нетоксические

Рис. 1.5.5.1 Фазы детоксикации ксенобиотиков.
Генетический полиморфизм характерен для генов, кодирующих изоферменты как I, так и II фазы метаболизма детоксикации ксенобиотиков.
Центральное место в семействе глутатион-Б-трансфераз занимают гены GSTTi, GSTMj, GSTP/. Мутантные аллели генов GSTT), GSTM, характеризуются наличием протяженных делеций, следствием чего является полное отсутствие соответствующих ферментов, нередко такие аллели называют «нулевыми» (Баранов B.C., 2000). Многочисленные исследования указывают на ассоциацию генотипа GSTMr/- с заболеваниями мультифакториальной природы. Установлено, что гомозиготы по нулевым аллелям не способны вырабатывать соответствующий фермент с нормальным уровнем активности, что приводит к формированию таких заболеваний легких, как хронический бронхит, рак, эмфизема. Также наличие «нулевого генотипа» GSTM, характерно для больных БА (Иващенко Т.Э. и