БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА, НАРУШЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И ЭЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ АРТЕРИЙ У ЖЕНЩИН С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

• Автор: Новикова, Диана Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.22
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 232 с. : 24 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Клинические проявления и распространённость сердечно-сосудистых заболеваний при РА

1.1.1. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний при РА

1.1.2. Поражение сердца при РА

1.1.3. Особенности клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний

при РА

1.2. Факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при РА

1.2.1. Значение традиционных факторов риска в развитии сердечно-сосудистых осложнений при РА
1.2.2. Факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленные РА
1.3. Современные аспекты изучения автономной регуляции сердечной деятельности у больных РА
1.3.1. Роль симпатической активации в развитии сердечно-сосудистых заболеваний
1.3.2. Взаимосвязь хронического воспаления и нарушений деятельности автономной нервной системы у больных РА
1.3.3. Проявления автономной нейропатии со стороны сердечно-сосудистой системы
1.3.4. Высокая частота сердечных сокращений как фактор риска сердечнососудистых осложнений
1.3.5. Клинические аспекты изучения вариабельности ритма сердца и длительности интервала С|Т для оценки состояния автономной регуляции сердечной деятельности

1.3.6. Роль провоспалительных медиаторов в снижении вариабельности ритма сердца
1.3.7. Вариабельность ритма сердца, интервал ОТ и его дисперсия при РА
1.4. Современные представления о роли повышенной жёсткости сосудистой стенки в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных РА
1.4.1. Клинические аспекты изучения эластических свойств артерий
1.4.2. Эластические свойства артериальной стенки у больных РА
1.5. Генно-инженерные биологические препараты и риск сердечно-сосудистых осложнений при РА
1.5.1. Влияние ингибиторов ФНО-а на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных РА
1.5.2. Влияние анти-В-клеточной терапии на риск развития сердечнососудистых осложнений
1.5.3. Влияние ингибиторов ФНО-а и ритуксимаба на показатели вариабельности ритма сердца, величину интервала ОТ и эластические свойства артерий при РА
1.6. Заключение
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования
2.1.1. Клинико-лабораторная характеристика женщин с РА 1 этапа исследования
2.1.2. Клинико-лабораторная характеристика больных РА II этапа исследования
2.2. Методы исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ЗЛ.Безболевая ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца у женщин РА

3.2.1. Частота безболевой ишемии миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца у женщин с РА
3.2. 2. Факторы, ассоциирующиеся с безболевой ишемии миокарда и нарушениями ритма сердца у женщин с РА
3.3. Частота сердечных сокращений у женщин с РА
3.3.1. Сравнение частоты сердечных сокращений у женщин с РА и контрольной группы
3.3.2. Значение факторов риска в увеличении частоты сердечных сокращений у женщин с РА
3.4. Вариабельность ритма сердца у женщин с РА
3.4.1.Зависимость показателей вариабельности ритма сердца от возраста и ЧСС, обоснование их нормирования по возрасту и ЧСС
3.4.2. Сравнение показателей вариабельности ритма сердца у женщин с РА и в контрольной группе
3.4.3. Взаимосвязь традиционных факторов риска ССЗ и показателей вариабельности ритма сердца у женщин с РА
3.4.4. Взаимосвязь параметров вариабельности ритма сердца и величины комплекса интима-медиа сонных артерий, показателей эхокардиографии у женщин с РА
3.4.5. Взаимосвязь параметров вариабельности ритма сердца и безболевой ишемии миокарда и нарушений ритма сердца при РА
3.4.6.Взаимосвязь показателей вариабельности ритма сердца с длительностью и тяжестью ревматоидного артрита у женщин с РА
3.5. Интервал ОТ и его дисперсия у женщин с РА
3.5.1. Сравнение интервала ОТ и его дисперсии у женщин с РА и в контрольной
группе
3.5.2 Взаимосвязь традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, клинико-лабораторных характеристик РА, признаков субклинического поражения сердца и сосудов и величины интервала ОТ у женщин с РА
Провоспалительные медиаторы (ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО-а) передают сигналы в ЦНС через кровоток или через афферентные волокна вагуса, активируя СНС и/или ПНС, затем эфферентные волокна СНС и вагуса индуцируют локальную продукцию катехоламинов и ацетилхолина нейронами и ненейрональными клетками.
Рисунок 1. Роль автономной нервной системы при ревматоидном артрите
Примечания: АНС подразделяется на СНС и ПНС. Тела преганглионарных симпатических нейронов расположены между ТЫ и ЬЗ отделами спинного мозга, откуда выходят их аксоны и соединяются с постганглионарными нейронами. Парасимпатические преганглионарные нейроны находятся в головном мозге и 82-84 отделах спинного мозга. Сердце (А) иннервируется СНС и ПНС. ВРС -метод определения баланса АНС. При РА выявлен дисбаланс АНС, характеризующийся увеличением тонуса СНС и/или снижением тонуса ПНС. Лимфоидные органы (селезёнка, лимфоузлы) (С) и суставы (Б) напрямую иннервируются только волокнами СНС. Волокна вагуса заканчиваются в чревном сплетении (В), в тоже время стимуляция вагуса приводит к снижению выраженности воспалительного процесса при участии именно катехоламинергических волокон селезеночного нерва. Сигнал о наличии воспаления передаётся в ЦНС через кровоток и через афферентный вагусный нерв (Е). Субдиафрагмальная ваготомия ингибирует передачу воспалительных сигналов в ЦНС.
При активации СНС увеличивается выработка катехоламинов в различных
лимфоидных органах (костный мозг, тимус, селезенка, лимфоузлы). Действие