Клинико-патогенетическое значение факторов окислительного стресса, апоптоза нейтрофилов и антиоксидантной защиты крови при некоторых ревматических заболеваниях

• Автор: Ильин, Михаил Витальевич
• Шифр специальности: 14.01.22
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 310 с. : 22 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

АС - анкилозирующий спондилит

АФК - активные формы кислорода

АФС - антифосфолипидный синдром

ГК - глюкокортикоиды

ГМ-КСФ - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

зслж - задняя стенка левого желудочка сердца

имг - индекс массы тела

иМК - индекс митрального клапана

иОТС - индекс относительной толщины стенки
иХЛлл - индуцированная люминолзависимая хемилюминесценция
иХЛлн - индуцированная люцигенинзависимая хемилюминесценция
КА ХЛлл - коэффициент активации люминолзависимой ХЛ
КА ХЛлн - коэффициент активации люцигенинзависимой ХЛ
КДО - конечный диастолический объем
КДР - конечный диастолический размер
кзм - кислородзависимый метаболизм
ким - комплекс интима-медиа
ксо - конечный систолический объем
КСР - конечный систолический размер
лж - левый желудочек сердца
лп - левое предсердие
лпвп - липопротеиды высокой плотности
лпнп - липопротеиды низкой плотности
лі юри - липопротеиды очень низкой плотности
мжп - межжелудочковая перегородка
ммлж - масса миокарда левого желудочка сердца
мок - минутный объем кровотока
НГІВГГ - нестероидные противовоспалительные препараты
НРС - нарушение ритма сердца
ОРЛ - острая ревматическая лихорадка
РБС - ревматическая болезнь сердца
РФ - ревматоидный фактор
САОЗ - система антиоксидантной защиты
СИ - сердечный индекс
СКВ - системная красная волчанка
СОД - супероксиддисмутаза
С-РБ - С - реактивный белок
ссд - системная склеродермия
сХЛлл - спонтанная люминолзависимая хемилюминесценция
сХЛлн - спонтанная люцигенинзависимая хемилюминесценция
ТГ - триглицериды
УО - ударный объем
ФВ - фракция выброса левого желудочка
ФК - функциональный класс
ХЛ - хемилюминесценция
ХЛи - хемилюминесцентный индекс
хс - холестерин
хсн - хроническая сердечная недостаточность
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
ЦОГ - циклооксигеназа
чсс - частота сердечных сокращений
ЭЗВР - эндотелийзависимая вазореактивность
ЭХОКС - эхокардиоскоиия
а-ФНО - а-фактор некроза опухоли
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Функциональная активность и апоптоз нейтрофилов как компоненты вос-
палительной реакции
1.2. Роль нейтрофилов в патогенезе системных заболеваний соединительной
ткани
1.3. Механизмы поражения сердечно-сосудистой системы при ревматических
заболеваниях
1.4. Повреждение эндотелия и развитие его дисфункции в условиях системно-
го воспаления
1.5. Современные возможности терапевтического воздействия на функцио-
нальную активность и апоптоз нейтрофилов
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.1.1. Характеристика больных анкилозирующим спондилитом
2.1.2. Характеристика больных системной красной волчанкой ,
2.1.3. Характеристика больных системной склеродермией
2.1.4. Характеристика больных ревматической болезнью сердца
2.1.5. Характеристика больных ишемической болезнью сердца
2.2. Методы исследования
2.3. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ЗЛ. Функциональный статус и экспрессия факторов апоптоза нейтрофилов у
больных ревматическими заболеваниями
ЗЛ Л. Характеристика показателей функциональной активности и апоптоза нейтрофилов при анкилозирующем спондилите
ЗЛ.2. Характеристика показателей функциональной активности и апоптоза нейтрофилов при системной красной волчанке

кратное увеличение риска развития острого инфаркта миокарда, в сравнении со средними показателями в популяции [255]. Субклинические формы заболевания регистрируются у 35-40% пациентов [363, 366, 395]. Одной из ведущих причин смерти больных СКВ в настоящее время является кардиоваскулярная патология, обусловленная преждевременным развитием атеросклеротического поражения сосудов [430].
Потенциальными механизмами прогрессирования атеросклероза при СКВ являются активность и длительность заболевания, тяжесть повреждения внутренних органов [207], экспрессия традиционных факторов риска и глюкокорти-коидная терапия [191, 391], наличие нефрита [200] и повышение содержания антител к кардиолипину [149, 170]. Гиперэкспрессия провоспалительных цито-кинов ускоряет патоморфоз дислипопротеидемии и инсулинорезистентности, способствуя прогрессированию атеросклеротического процесса [303]. Повышение содержания холестерина ЦИК, наряду с гиперхолестеринемией, также рассматривается как фактор кардиоваскулярного риска [106]. Кроме того, в условиях системного воспаления гиперпродукция активных форм кислорода ней-трофилами приводит к окислению ЛПНП и способствует атерогенезу [229].
Генерализации тканевого поражения при аутоиммунных заболеваниях способствует С-рсактивный белок, который является связующим звеном между воспалением, коагуляцией и тромбозом [186]. Установлено, что С-реактивный белок обладает прямым атерогенным действием на сосудистую стенку, стимулируя продукцию цитокинов и молекул адгезии, а также захвату окисленных ЛПНП клетками моноцитарно-макрофагальной системы, увеличивая в них экспрессию цитокинов, матриксной металлопротеиназы и тканевого фактора, который инициирует каскад протеаз коагуляционной системы [54].
При системной склеродермии наблюдается увеличение риска развития атеросклероза, связанное с выработкой антиэндотелиальных антител, нарушения функций коагуляционной и фибринолитической систем, увеличения уровня гомоцистеина, С-реактивного белка и межклеточных молекул адгезии [115]. Изменения метаболизма соединительной ткани с повышенным коллагено- и