Дифференциальная диагностика и лечение вариантов острого респираторного дистресс-синдрома

• Автор: Власенко, Алексей Викторович
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 246 с. : 18 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИИ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 острый респираторный дистресс-синдром - ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ

1Л Эволюция дефиниций и классификаций острого респираторного дистресс-синдрома

1.2 Этиология и патогенез острого респираторного дистресс-синдрома в историческом аспекте
1.3 Морфологическая характеристика легких при остром респираторном дистресс-синдроме

1.4 Принципы диагностики и лечения острого респираторного дистресс-синдрома

1.5 Мониторинг при лечении острого респираторного дистресс-синдрома

1.6 Эпидемиология, летальность и отдаленные последствия после перенесенного острого респираторного дистресс-синдрома и длительной искусственной вентиляции легких
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИИ
2.1 Характеристика клинических наблюдений
2.2 Характеристика экспериментальных исследований
2.3 Методы исследований
ГЛАВА 3 МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ОСТРОМ РЕСПИРАТОРНОМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
3.1 Морфологические изменения легких при экспериментальной модели острого респираторного дистресс-синдрома, развившегося в результате аспирации ацидин-пепсином
3.2 Морфологические изменения легких при экспериментальной модели острого респираторного дистресс-синдрома, развившегося в результате острой массивной кровопотери и тромбоза сосудов микроциркуляторного русла

ГЛАВА 4 КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ
4 Л Клинические признаки острого респираторного дистресс-синдрома
4.2 Биомеханика легких при остром респираторном дистресс-синдроме
4.3 Влияние внесосудистой жидкости в легких на биомеханику и газообмен при остром респираторном дистресс-синдроме
4.4 Роль внутрибрюшного давления в нарушении биомеханики и газообмена при остром респираторном дистресс-синдроме
4.5 Фронтальная рентгенограмма и компьютерная томограмма легких при остром респираторном дистресс-синдроме
ГЛАВА 5 РЕСПИРАТОРНЫЕ, НЕРЕСПИРАТОРНЫЕ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
5.1 Оптимальное положительное давление в конце выдоха
5.2 Эскалационный и деэскалационный способы оптимизации положительного давления в конце выдоха
5.3 Прием «открытия» легких
5.4 Искусственная вентиляция легких в прон-позиции
5.5 Эндобронхиальное введение Сурфактанта БЛ
5.6 Ингаляционное введение перфторана
ГЛАВА 6 ВАРИАНТЫ СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ РЕСПИРАТОРНЫХ, НЕРЕСПИРАТОРНЫХ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
6.1 Сочетанное применение искусственной вентиляции легких в прон-позиции и приема «открытия» легких
6.2 Сочетанное применение эндобронхиального введения Сурфактанта БЛ и приема «открытия» легких
6.3 Сочетанное применение ингаляционного введения перфторана и приема «открытия» легких

ГЛАВА 7 ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
7.1 Эффективность дифференцированного применения эскалационного и деэскалационного способов оптимизации положительного давления в конце выдоха
7.2 Рациональный алгоритм дифференцированного применения респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения острого респираторного дистресс-синдрома
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ухудшению микрореологических показателей [26, 39, 46, 49]. Доказано, что гиповолемия, гипоксия, ацидоз, спазм микрососудов ведут к агрегации форменных элементов и стазу крови в периферических сосудах, экстравазации плазмы, ухудшению реологии крови, развитию дизоксии, внутрисосудистой активация системы свертывания крови, отложению фибрина, образованию тромбов в системе легочной гемомикроциркуляции, легочной гипертензии и отеку легких [14, 15, 26, 207].
Исследования последних лет показали, что у больных с ОРДС в результате гипоксии, ацидоза, нарушений кардиогемодинамики и микроциркуляции нарушаются процессы транспорта и потребления кислорода [64, 174]. Это ведет к усугублению гипоксических повреждений органов и тканей, в том числе легких, что ухудшает их функциональное состояние.
Несмотря на совершенствование респираторных технологий, в последние годы была изучена роль ИВЛ-индуцированного повреждения легких, которое развивается в результате применения агрессивных режимов и параметров респираторной поддержки (высокая фракция кислорода во вдыхаемом газе, высокие давления в дыхательных путях, большой дыхательный объем и амплитуда давлений в дыхательных путях на протяжении аппаратного дыхательного цикла) [67, 71, 142, 171]. Было показано, что ИВЛ-индуцированное повреждение легких реализуется через механизм механотрандукции - процесса преобразования внешних механических деформирующих сил в специфический метаболический ответ субклеточных структур [120, 175, 181, 194]. В экспериментальных моделях ИВЛ-индуцированного повреждения легких описано развитие баро- и волюмотравмы, формирование в легких воздушных кист и булл, острой эмфиземы, расстройств микроциркуляции, клеточной реакция (скопление лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов) на территории межальвеолярных перегородок, развитие интерстициального и