Респираторный дистресс-синдром новорожденных: ранняя диагностика, профилактика и лечение

• Автор: Перепелица, Светлана Александровна
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 219 с. : 31 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЁННЫХ (РДСН), ПРИНЦИПЫ ЕГО ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Факторы риска развития респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорождённых
1.2. Патогенез и морфология РДСН
1.3. Принципы лечения РДСН
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика недоношенных новорождённых, у которых для лечения РДСН применяли экзогенные сурфактанты
2.2. Характеристика недоношенных новорождённых, у которых исследовали цитокины и сурфактант-ассоциированный белок Б (БР-В).
2.3. Характеристика недоношенных новорождённых, умерших от РДСН
2.4. Общие принципы выхаживания и поддерживающая терапия у недоношенных новорождённых
2.5. Исследование гемодинамики методом эходопплерокардиографии.
2.6. Лучевые методы диагностики РДСН
2.7. Инструментальные и лабораторные методы исследования
2.8. Морфологические методы исследования
2.9. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЁННЫХ

3.1. Факторы, влияющие на антенатальное развитие плода и состояние недоношенного ребёнка при рождении
3.2. Морфологические предпосылки развития РДСН
3.3. Клинико-лабораторная оценка состояния недоношенных новорождённых при рождении
ГЛАВА 4. РЕАКЦИИ АДАПТАПЦИИ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЁННЫХ С РДСН
4.1. Роль цитокинов в реакциях адаптации у недоношенных новорож-дённыхс РДСН
4.2. Значение сурфактант-ассоциированного белка И в реакциях адаптации у недоношенных новорожденных с РДСН
4.3. Изменения количества лейкоцитов и лейкоцитограммы
ГЛАВА 5. ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЁННЫХ С РДСН
5.1. Анатомические размеры камер сердца у недоношенных новорождённых
5.2. Оценка систолической функции желудочков в М- и В-режимах
5.3. Изменения параметров центральной гемодинамики у недоношенных новорождённых
5.4. Изменения пиковой скорости кровотока и пикового градиента давления на клапанах сердца и магистральных сосудах
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ЭКЗОГЕННЫХ СУРФАКТАНТОВ НА ЛЁГОЧНЫЙ ГАЗООБМЕН И ПАРАМЕТРЫ ИВЛ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЁННЫХ С РДСН
6.1. Влияние экзогенных сурфактантов на лёгочный газообмен
6.1.1. Изменения парциального напряжения кислорода (р02) и фракции кислорода во вдыхаемой газовой смеси

6.1.2. Изменения насыщения гемоглобина кислородом (%802)
6.1.3. Изменения альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (А-аИСЬ)
6.1.4. Изменения респираторного индекса (Ш)
6.1.5. Изменения напряжения углекислого газа (рС02)
6.2. Влияние экзогенных сурфактантов на параметры ИВЛ
6.2.1. Динамика пикового давления вдоха
6.2.2. Изменения положительного давления в конце выдоха
6.2.3. Динамика времени вдоха
6.2.4. Изменения частоты аппаратных дыхательных циклов
6.2.5. Изменения среднего давления в дыхательных путях
6.2.6. Динамика индекса эффективности вентиляции и оксигенационного индекса
6.2.7. Корреляционно-регресионный анализ величин МАР и показателей газообмена: р02, А-а И02, Ш
6.3. Выбор режима, сроки проведения ИВЛ у новорождённых после введения экзогенных сурфактантов
6.4. Осложнения и исходы РДСН у новорождённых
ГЛАВА 7. ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ

ГЛАВА 8. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСОБЕННОСТЕЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЁННЫХ
8.1. Недоношенные новорожденные с РДСН без введения экзогенных сурфактантов (группа «БГМ»)
8.2. Недоношенные новорожденные с РДСН и введением сурфактанта-
БЛ (группа «Сурфактант БЛ»)
8.3. Недоношенные новорожденные с РДСН и введением сурфактанта

свойственны для более позднего срока. Лёгкие плодов имеют переходный тип строения от каналикулярного к альвеолярному, или даже альвеолярный тип. В 25-28 недель опережение гестационного возраста приводит к тому, что лёгкие имеют альвеолярный тип строения, с узкими междольковыми соединительнотканными прослойками. Альвеолярный эпителий уплощён.
Тяжёлая форма гестоза второй половины беременности оказывает различное влияние на развитие лёгкого в 20-36 недель. Возможно опережающее развитие лёгкого или морфологическое соответствие гестационному возрасту. При этом в плаценте хорошо выражены или компенсаторно-приспособительные реакции, или декомпенсация на момент родов. Формирование хронической плацентарной недостаточности с истощением компенсаторных реакций способствует задержке развития лёгочной ткани. В этих случаях даже при сроке гестации 30 недель лёгкие соответствуют канали-кулярному типу или переходному от каналикулярного к альвеолярному типу строения. У таких новорождённых в постнатальном периоде быстро появляется и длительно сохраняется дыхательная недостаточность. Задержка созревания лёгких наблюдается при сочетанном гестозе у матери: тяжёлом позднем или длительно текущем гестозе с наличием очага инфекции. Незрелости лёгких плода способствуют следующие факторы: острое многоводие, сахарный диабет, гипертиреоз, хронические очаги инфекции [4]. Задержка созревания лёгочной ткани возможна при наличии у матери только очага хронической инфекции, без проявлений гестоза [18]. Отставание в развитии лёгких наблюдается у плодов с пороками развития центральной нервной системы. У недоношенных новорождённых в сроке гестации 33-34 недели при отставании созревания лёгких альвеолярные перегородки широкие, альвеолы выстланы высоким эпителием. Данные изменения сохраняется до 7 суток и более. Независимо от того, ускорено созревание лёгочной ткани или нет, функциональная активность лёгких остается низкой, о чём свидетельствует наличие гликогена во всех структурах, вплоть до 34-35 недели Бере-