Влияние респираторной поддержки на неспецифическую и специфическую резистентность организма у больных с тяжелой сочетанной травмой

• Автор: Поздняков, Олег Борисович
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 140 с. : 19 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА СОСТОЯНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ И СПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ
1.1. Особенности течения послеоперационного периода у больных с тяжелой сочетанной травмой
1.2. Основные положения теории лейкопоэза и неспецифической резистентности у хирургических больных в условиях эндотоксикоза
1.3. Особенности течения эндотоксикоза в послеоперационном периоде
1.4. Влияние эндотоксикоза на специфическую резистентность у больных с
тяжелой сочетанной травмой
Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
Глава III. ВЛИЯНИЕ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ И СПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА
У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ
3.1. Общее количество лейкоцитов в периферической крови
3.2. Лейкоцитарная формула
3.3. Субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови
3.4. Моноциты периферической крови
3.5. Тромбоциты периферической крови
Глава IV. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ОРГАНОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ
4.1. Методики патоморфологического исследования;
4.2. Патоморфологическое исследование селезенки
4.3. Патоморфологическое исследование лимфатических узлов

Глава V. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ НЕЙТРОФИЛЬ-НЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РЕСПИРАТОРНОЙ
ПОДДЕРЖКИ
5Л. Биоцидность нейтрофильных гранулоцитов у больных с тяжелой сочетанной травмой
5.2. Динамика содержания катионных белков
5.3. Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов
5.4. Комплексная оценка токсичных свойств крови
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АЛТ - аланинаминотрансфераза АСТ - аспартатаминотрансфераза АТФ - аденозинтрифосфат АФА - иммуноферментный анализ БАВ - биологически активные вещества ГОМК - гаммаоксимасляная кислота ДВС - диффузное внутрисосудистое свертывание ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота ЗФР - забуферный физиологический раствор ИВЛ - искусственная вентиляция легких ИФС - интегральная фагоцитирующая способность КЧ - каталазное число ЛДГ - лактатдегидрогеназа ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации МД - малоновый диальдегид МКА - моноклональные антитела МПБ - мясо-пеп гонный бульон
[ГАД - никотинамидадениндинуклеотид окисленный НАД-Н — никотинамидадениндинуклеотид восстановленный НТС - нитросиний тетразолий
НАДФ-Н - восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат
ОИП — опсонический индекс поглощения
ОРЭ - осмотическая резистентность эритроцитов
ПК - показатель каталазы
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПП - послеоперационный период
САС - симпатоадреналовая система
СД - кластерная дифференцировка

1.4. Влияние эндотоксикоза на специфическую резистентность у больных с тяжелой сочетанной травмой
Повреждение организма, возникающее в результате травмы, и последующая стресс-адаптация вызывают изменение иммунологической реактивности. Они связаны как с нарушением миграции лимфоцитов из лимфоидных органов, их циркуляции, так и способности их к бласттрансформации.
Одновременно в послеоперационном периоде изменяется соотношение субпопуляций лимфоцитов. В частности, уменьшается количество Т-хелперов, а число Т-супрессоров остается средним. Возрастает число В-лимфоцитов, продолжительность жизни лимфоидных клеток снижается [36]. Стресс-реакция и повышенное содержание глюкортикостероидов ингибируют распознавание Т-лимфоцитами антигенов [187].
Таким образом, после массивного повреждения организма развивается вторичная иммунологическая недостаточность. Примечательно, что в первые 7 дней угнетается гуморальный иммунный ответ вследствие ингибирования межклеточных взаимодействий Т- и В-лимфоцитов. Одновременно снижается в течение первых 3-х дней масса и число клеток в тимусе, лимфатических узлах и селезенке. В дальнейшем отмечается обратная тенденция [30, 201]. Через неделю после повреждения происходит стимуляция гуморального звена иммунного ответа на фоне дисбаланса в системе Т-лимфоцитов. Развивается увеличение клеточного состава и усиление миграции стволовых клеток из костного мозга в тимус, регионарные лимфатические узлы и селезенку.
Высокая активность В-лимфоцитов характеризуется появлением в кровотоке аутоантител. Это связано с повреждением тканей и резорбцией продуктов тканевого распада, являющихся антигенным материалом, в общий кровоток, сопровождается аутоиммунизацией и аутоиммуноагрессией, особенно при длительно текущих раневых процессах, что усиливает эндотоксикоз и осложняет течение послеоперационного периода [35, 147].
В крови у больных повышается число' В-лимфоцитов, титр комплемента и иммуноглобулинов [6]. Следует отметить, что иммунодепрессия Т-