Пролонгированная блокада плечевого сплетения при оперативном лечении заболеваний и повреждений крупных суставов и трубчатых костей верхней конечности

• Автор: Курносов, Алексей Валентинович
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 118 с. : 3 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

А Адреналин

АВФ Аппарат внешней фиксации

АД Артериальное давление

АДГ Антидиуретический гормон

АДциа Диастолическое артериальное давление

АДсис Систолическое артериальное давление

АКТГ Адренокоргикотропный гормон

ВАШ Визуально-аналоговая шкала

ГПУВ Генераторы патологического усиленного возбуждения

ДНК Дезоксирибонуклеиновая кислота
ДОФА 3,4 — дигидроксифенилаланин
жкт Желудочно-кишечный тракт
ивл Искусственная вентиляция лёгких
к Кортизол
кщс Кислотно-щелочное состояние
МА Местный анестетик
НА Норадреналин
нпвс Нестероидные противовоспалительные средства
ПГ Простагландины
САД Среднее артериальное давление
ТЗ Трийодтиронин
Т4 Тироксин
ТТГ Тиреотропный гормон
цнс Центральная нервная система
цог Циклооксигеназа
чсс Частота сердечных сокращений

Содержание
Введение
Глава 1. Обезболивание при операциях на крупных суставах и длинных трубчатых костях верхней конечности (обзор литературы)
1.1 Лечение болевого синдрома продлённой блокадой
плечевого сплетения
1.2Методы и доступы блокады плечевого сплетения
1.3 Болевой синдром и его влияние на организм
1.3.1 Определение понятия
1.3.2 Последствия некупированного болевого синдрома
1.3.2.1 Влияние болевого синдрома на сердечнососудистую систему
1.3.2.2 Влияние болевого синдрома на систему
органов дыхания
1.3.2.3 Болевой синдром и метаболическая стресс-реакция
1.3.2.4 Болевой синдром и система гемостаза
1.3.2.5 Влияние болевого синдрома на желудочно-
кишечный тракт
1.4 Медикаментозное лечение болевого синдрома
1.5 Методы измерения боли
1.6 Заболевания и повреждения трубчатых костей и крупных
суставов верхней конечности
1.7 Оперативное лечение заболеваний и повреждений
локтевого сустава (
1.8 Реабилитация после операций на локтевом суставе
Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Клинический материал
2.2 Оценка состояния пациентов
2.3 Методики анестезиологического обеспечения операции
2.4 Оценка эффективности анестезии
2.5 Методы исследования
2.5.1 Визуально-аналоговая шкала
2.5.2 Оценка гемодинамики
2.5.3 Стрессовые гормоны, уровень гликемии, показатели
газового состава крови и кислотно-основного состояния
2.6 Лечение послеоперационного болевого синдрома
2.6.1 Лечение болевого синдрома в основной группе
2.6.2 Лечение болевого синдрома в группе сравнения
2.7 Оценка ближайших результатов реабилитации
суставов у оперированных больных
2.8 Методы статистической обработки 53 Глава 3. Патогенетическое обоснование эффективности и безопасности пролонгированной блокады плечевого сплетения
(результаты собственного исследования)
3.1 Анестезиологическое обеспечение операций в исследуемых
группах
3.2 Травматичность оперативных вмешательств и
интраоперационные осложнения
3.3 Послеоперационные осложнения 62 Глава 4. Характеристика болевого синдрома в послеоперационном
периоде
4.1 Измерение болевого синдрома по визуально-аналоговой
шкале
4.2 Оценка боли по показателям гемодинамики

Таблица
Системный ответ организма на хирургическую травму (Теппермен Д., Теппермен X., 1989).
Эндокринный стресс-ответ Системный воспалитеный (иммунный) ответ
Активация симпатической нервной системы Продукция цитокинов
Секреция гормонов гипофиза Реакция острой фазы
Инсулинорезистентность Нейтрофильный лейкоцитоз
Пролиферация лимфоцитов
При хирургической травме соматические импульсы из раны достигают гипоталамуса, что вызывает выброс гипоталамических рилизинг-гормонов, которые, в свою очередь, стимулируют секрецию гормонов передней и задней доли гипофиза. Возникает гиперфункция надпочечников, атрофия лимфоидной ткани и лимфопения. Снижается содержание холестерола и аскорбиновой кислоты в надпочечниках и одновременно увеличивается секреция 11-оксигенированных кортикостероидов в венозную кровь надпочечников. При этом может наблюдаться и некоторая задержка натрия, и повышенная экскреция калия. Как правило, возникает отрицательный азотный баланс. Эти изменения связаны с повышенной продукцией гормонов надпочечников: кортизола и катехоламинов. [Теппермен Д., Теппермен X., 1989].
Кортизол - основной представитель глюкокортикоидов, то есть стероидов надпочечников. Он секретируется со скоростью 20-25 мг/сут, при стрессе суточная секреция может достигать 80-100 мг. Кортизол воздействует на разнообразные клетки и вызывает много различных ответных реакций. Чаще всего этот гормон в первую очередь стимулирует катаболические процессы: лимфо-цитолиз, торможение синтеза белка в скелетных мышцах, коллагена в коже,