Новые критерии прогнозирования острого панкреатита (экспериментальное исследование)

• Автор: Сунгаева, Инга Васильевна
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 124 с. : 22 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА III. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ
СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ РАЗЛИЧНОЙ ТЯЖЕСТИ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТ А
3.1. Морфологические изменения поджелудочной
железы при различной тяжести острого панкреатита
3.2. Нарушение функционального состояния печени
при различной тяжести острого панкреатита
3.3. Влияние антигипоксанта ремаксола на функциональное состояние печени при деструктивной форме острого панкреатита
с прогрессирующим течением
ГЛАВА IV. СОСТАВ ЛИПИДНОГО БИСЛОЯ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
4.1. Липидный состав эритроцитов при остром
отечном панкреатите с абортивным течением
4.2. Липидный состав эритроцитов при остром деструктивном панкреатите с абортивным
течением
4.3. Липидный состав эритроцитов при остром
деструктивном панкреатите с прогрессирующим
течением

4.4. Липидный состав эритроцитов при остром деструктивном панкреатите с прогрессирующим
течением на фоне применения ремаксола
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ПОЛ - перекисное окисление липидов; МДА - малоновый диальдегид;
ФЛ - фосфолипаза;
ДК - диеновые конъюгаты;
СОД - супероксиддисмутаза;
СЖК - свободные жирные кислоты; СФ - суммарные фосфолипиды;
МАГ - моноацилглицеролы;
ДАГ - диацилглицеролы;
ТАГ - триацилглицеролы;
ЭХЛ - эфиры холестерола;
ХЛ - холестерол;
ЛФ - лизофосфолипиды;
СМ - сфингомиелин;
ФХ - фосфатидилхолин;
ФС - фосфатидилсерин;
ФИ -фосфатидилинозит;
ФЭА - фосфатилдилэтаноламин;
АЛТ - аланинаминотрансфераза;
ACT - аспартатаминотрансфераза.

ков А. В., Тишенина Р. С., 1995; Ремизова И. И., 1995; Billing A., 1992; Cealdi C. M. etal., 1993).
Pia различных уровнях регуляция процессов перекисного окисления липидов при патологических состояниях осуществляется антиоксидантными системами защиты (Жданов Г. Г, Нодель М. Л., 1995; Kuminoto F. et al., 1987). Аэробные организмы в процессе эволюции приобрели хорошо сбалансированные механизмы, нейтрализующие окислительное действие кислорода и его активных форм. Срыв этих механизмов защиты приводит к накоплению токсических продуктов перекисного окисления (Зыбина PI. H., 1983; Ле-нинджер Д., 1985; Синицина Н. Г., 1992; Попов А. П., 1994; Babior В. М., 1997).
Для живой клетки характерна многоступенчатая система антиокси-дантной защиты. Она представлена многочисленными биологически активными веществами и метаболитами неферментной и ферментной природы (Жданов Г. Г, Нодель М. Д., 1995; Parks D. A. et al., 1982; Kuminoto F. et al., 1987). Таковыми ферментами являются каталаза, супероксиддисмутаза, глу-татионпероксидаза, миелопероксидаза (Васильков В. Г. и др., 2001; Пасечник И. H., 2001). Неферментная система представлена естественными антиоксидантами (аскорбиновая кислота, а-токоферол, флаваноиды, каратиноиды, убихиноны, микроэлементы - цинк, селен, магний), низкомолекулярными антиоксидантами (глутатион, аминокислоты, низкомолекулярные белки), а также специфическими белками (ферритин, трансферрин, карнозин, церулоплазмин) (Владимиров Ю. А., 1987).
Данные факторы в организме действуют взаимосвязано, и ни одному из них нельзя приписывать главенствующую роль. Каждая система работает в строго определенных границах с различными преобладающими и лимитирующими стадиями (Бурлакова Е. Б. и др., 1988).
В здоровом организме процессы перекисного окисления липидов и система антиоксидантной защиты являются взаимоуправляемыми (Дубинина Е.Е., 1993; Babior В. М., 1997).