Лучевые и радионуклидные методы в комплексной диагностике ишемии головного мозга при хирургическом лечении стенозирующих поражений брахиоцефальных артерий.

• Автор: Сергуладзе, Тинатин Нодариевна
• Шифр специальности: 14.01.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Обнинск
• Количество страниц: 230 с. : 48 ил.

Оглавление Список сокращений Введение

Глава 1. Обзор литературы.

1.1.Эпидемиология стенозирующих поражений артерий, кровоснабжающих головной мозг.

1.2. Ауторегуляция кровоснабжения головного мозга и её нарушения при функциональных нарушениях и стенотических поражениях.
1.3. Ультразвуковые методы диагностики цереброваскулярной реактивности и резервов коллатерального кровообращения.
1.4. Определение церебральной реактивности вертебро-базилярного бассейна. Функциональные пробы определения толерантности головного мозга к ишемии.

1.5. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография головного мозга.

1.6. Клинико-диагностическая ценность перфузионной ОФЭКТ.

1.7. Количественный анализ мозгового кровотока.

1.8.Интервенционные ОФЭКТ исследования.

1.9.Клиническая значимость перфузионной ОФЭКТ головного мозга.
1.10. Нагрузочные пробы при исследовании мозгового кровотока.
1.11. Транскраниальные методы изучения оксигенации головного мозга.
1.12. Когнитивные, двигательные и нейропсихологические расстройства при цереброваскуляных поражениях головного мозга.
Глава 2. Материалы и методы.
2.1. Общая характеристика клинического материала.

49-54

2.2. Общая характеристика диагностических методов исследования.
2.2.2. Методы исследования когнитивной сферы, психического статуса и двигательной активности пациента.
2.2.3. Оценочные шкалы неврологического дефицита NIHSS и нетрудоспособности Рэнкина у больных после инсульта.
2.2.4. Общая характеристика метода однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с Тс99т -НМРАО.
2.2.5. Методика ОФЭКТ с 99шТс -НМРАО в покое и с фармакологической нагрузкой с персантином.
2.2.6. Общая характеристика метода транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС).
2.2.7. Аппаратура и датчики при транскраниальной допплерографии (ТКДГ,ТКДС)
2.2.8. Дуплексное сканирование сосудов каротидного и вертеб-ро-базиллярного бассейнов.
2.2.9. Функциональные нагрузочные пробы. Модифицированная компрессионная проба (проба Матасса).
2.2.10. Метод сенсорной фотостимуляции. Индекс фотореактивности (ИФР).
2.2.11. Метод определения церебрального перфузионного резерва (ИЦПР).
2.2.12. Проба на определение уровня ауторегуляции каротидного бассейна головного мозга.
2.2.13. Дигитальная субтракционная ангиография (ДСА) каротидного и вертебро-базиллярного бассейнов.
2.2.14. Метод КТ головного мозга и МДКТ- ангиография брахиоцефальных артерий.
2.2.15. Метод МРТ головного мозга и МРТ - ангиографии брахиоцефальных артерий.
2.2.16. Оценка результатов диагностических исследований.
2.2.17. Статистическая обработка.

Глава З.Результаты клинических и диагностических исследований при ишемии головного мозга.
3.1. Алгоритм комплексного диагностического обследования и тактика хирургического лечения при различных видах атеросклеротических бляшек.
3.1.1. Значение КТ и МРТ головного мозга для определения показаний для оперативного лечения критических поражений БЦА.
3.1.2. Сравнительная оценка диагностической эффективности различных методов исследования БЦА.
3.2. Результаты клинико-инструментального обследования больных с критическим поражением каротидного и вертеброба-зилярного бассейнов.
3.2.1. Динамика клинических проявлений ишемии головного мозга при различных вариантах критического поражения сонных и позвоночных артерий до и после операций.
3.2.2. Динамика ультразвуковых показателей кровотока при различных вариантах критического поражения сонных и позвоночных артерий до операции.
3.2.3. Динамика ультразвуковых показателей кровотока при различных вариантах критического поражения сонных и позвоночных артерий в ближайшем послеоперационном периоде.
3.2.4. Результаты исследования толерантности головного мозга к ишемии по данным УЗДС в дооперационном периоде.
3.3. Сравнительные результаты комплексного исследования церебрального перфузионного резерва, оценки по шкалам когнитивных и двигательных функций до и после реконструктивных операций по реваскуляризации головного мозга.
Глава 4. Анализ клинико-диагностических показателей регресса неврологического дефицита после хирургической реконструкции.

И если при дуплексном сканировании проблем с определением наружного диаметра сосуда не возникает, то при ангиографии неизбежно возникают разногласия и разночтения [12,32,80,116,291].
По мнению В. П. Куликова и соавт. (2007), гемодинамически значимое поражение сопровождается очевидными изменениями важных показателей кровотока — скорости и организованности потока локального и регионарного характера [58].
За рубежом до сих пор для рубрификации стенозов используют оценку поражения по диаметру и величинам линейных скоростей в области максимального сужения [156,225,252,291].
Основываясь на многочисленных дискуссиях и обзорах исследований, группа экспертов, объединенная в Комитет по согласованию критериев стеноза внутренней сонной артерии, предложила рубрификацию стенозов по диаметру и по линейным скоростям в месте максимального сужения[130].
Однако исследования, проведенные в НЦССХ А.Н.Бакулева, доказали, что при наличии пролонгированных циркулярных стенозов, при бляшках с распадом, в участках с сужением, равным 59% и более, пиковые систолические ЛСК могут не увеличиваться и оставаться в пределах гемодинамической нормы [129,130].
К сожалению, обычно не учитывают несколько чрезвычайно важных факторов, влияющих на величину линейных скоростей [1,10,24,62,115,123,129]. К ним относятся: фракция выброса; вязкость крови; величина артериального давления на момент обследования; величина периферического сопротивления дистальнее и проксимальнее зоны исследования;характер атеросклеротической бляшки и геометрия сосуда; роль исследуемого сосуда в суммарном кровообращении органа [130].
При повышении АД первоначально может наблюдаться повышение ЛСК, но затем при появлении вазоспазма, венозного застоя, внутричерепной гипертензии, развитии артериосклероза вследствие повышения периферического сопротивления ЛСК будет снижаться [62,68,76,89,129]. Периферическое сопротивление так-