Эпилепсия и структурные повреждения мозга

• Автор: Генералов, Василий Олегович
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 241 с. : 21 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Обзор литературы
ГЛАВА 2. Клинический материал и методы исследования
ГЛАВА 3. Особенности течения эпилепсии в зависимости от
этиологического фактора повреждения мозга
ГЛАВА 4. Влияние структурных нарушений в эпилептическом очаге на клиниконейрофизиологические характеристики
симптоматической эпилепсии у взрослых
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ .

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АлЭ Алкогольная эпилепсия
ВГСГІ В горично-генерализованный приступ
вэ Височная эпилепсия
вээг Видеоэнцефалографический мониторинг
ГАМК Гамма-амино-маслянная кислота
гтки Генерализованные токнико-клоническис приступы
дцп Детский церебральный паралич
ЗМА Задняя мозговая артерия
ЗЧМТ Закрытая черепно-мозговая травма
КТ Компьютерная томография
мдл Многошаговая дипольная локализация
МРТ Магнитно-резонансная томография
МРТ-ВР Магнитно-резонансная томография высокого разрешения
онмк Острое нарушение мозгового кровообращения
ПИнсЭ Постинсультная эпилепсия
ПМА Передняя мозговая артерия
1ІП Парциальные приступы
птэ Посттравматическая эпилепсия
ПЭТ Позитронная эмиссионная томография
СМА Средняя мозговая артерия
СОА Синдром отмены алкоголя
СПГІ Сложные парциальные приступы
СГ1ЭКТ Спектральная позитронно-эмиссионная компьютерная томограф:
сэ Симптоматическая эпилепсия
УЗДГ Ультразвуковая допплерография
УЗДС Ультразвуковое доилеровское сканирование
ФКД Фокальная корковая дисплазия
хим Хроническая ишемия мозга
чмт Черепно-мозговая травма
шкг Шкала комы Глазго
ЭКГ Электрокардиограмма
ээг Электроэнцефалограмма

ВВЕДЕНИЕ
Эпилепсия у взрослых - весьма частое (5 случаев на 1000 населения) хроническое заболевание нервной системы. характеризующееся наличием повторных непровоцируемых эпилептических пароксизмов и специфическими эпилептиформными изменениями на ЭЭГ, приводящее к быстрой социальной дезадаптации пациентов. Применение противосудорожной терапии позволяет добиться медикаментозной ремиссии у 65-75% пациентов с эпилепсией [Y.Hart, S.Shovron, E.Perucca, 2004; Ch.Panayiotopoulos., 2007] .
Диагностика типа эпилепсии и определение локализации эпилептического очаг а у пациентов е симптоматической эпилепсией (СЭ) является основополагающим принципом в разработке тактики медикаментозной терапии и определения перспектив хирургического лечения эпилептических приступов в случае резистентного ее течения [P.Wolf, 1994; F.Niedermeyer, 2005].
Актуальность изучения нейрофизиологического полиморфизма проявлений симптоматической эпилепсии у взрослых определяется наметившейся в эпилептологии тенденцией к комплексному структурно-функциональному анализу состояния эпилептического очага, проявляющейся в разработке новых способов и методов картирования мозга [Б.Fisch, 1999; H. Luders, 2000].
Симптоматическая эпилепсия у взрослых имеет различную этиологию, при этом патологические состояния, приводящие к развитию эпилепсии, имеют различные механизмы, как нарушающие структуру головного мозга и формирующие очаги морфологического повреждения, гак и не приводящие к макрострутурным нарушениям [R.Kuzniecky et al, 2005; J.Engel, J.Aicardi, 2007].
Активное развитие методов структурного анализа головного мозга, наряду с разработкой компьютерных программ анализа ЭЭГ, на протяжении последних десятилетий, заложило фундаментальную основу для последующего развития эпилептологии [J. Rho, R. Sankar at al, 2004].
Следствием этого стало развитие и совершенствование классификационных представлений об эпилепсии, введение в практику терминов «лезиональная» и «нелезиональная» эпилепсия.
Однако, не ясно, насколько специфичными являются локализационпые и нейрофизиологические приоритеты формирования эпилептических очагов у различных по этиологии, но схожих но клиническим проявлениям, форм симптоматической эпилепсии у взрослых.

повреждение гиппокампальных отделов. Авторы делают вывод, что, несмотря на большое количество пациентов с нелезиональной височной эпилепсией, обнаруживающих связь между гипометаболизмом по данным ПЭТ и признаками гиппокампального склероза на МРТ. значительное количество пациентов являются «гиппокампально-негативными» с наличием эпилептических очагов в нсокортикальных отделах. Проведение хирургического лечения в этой группе пациентов также было успешным [69].
Таким образом, функциональные, метаболические и структурные повреждения амигдало-гиппокампального комплекса являются ведущей причиной развития симптоматической эпилепсии у взрослых пациентов.
Этиология повреждения гиппокампа неодинакова в разные возрастные периоды, что определяет различную тактику лечения и прогноз эпилепсии у пациентов разных возрастных групп.
В детском и подростковом возрасте гиппокампальный склероз является следствием течения интранатальных патологических процессов. Определяется клиническая ассоциация гиппокампального повреждения и фебрильных судорог, при натоморфологических исследованиях показано сочетание атрофического процесса с кортикальными микродисгенезиями. что определяет резистентность к ан шковульстантной терапии и хорошие результаты при хирургическом лечении [74, 93, 130. 145].
В молодом возрасте повреждение гиппокампа может быть следствием ишемических и метаболических нарушений в головном мозге. Показано, что при тяжелой ЧМТ возникает отек и ишемия базальных отделов височных долей головного мозга, что в последствии приводит к развитию локальных атрофических процессов, ложащихся в основу развития симптоматической эпилепсии, в том числе, при отсроченном ее дебюте [197].
Гиппокампальные структуры являются наиболее чувствительными к действию метаболических и токсических повреждающих факторов. Повреждения гиппокампа, возникающие вследствие хронического злоупотребления алкоголя, ложатся в основу развития симптоматической эпилепсии. Абстинентные приступы в этой группе пациентов являются триггерами развития kidl ling-м одели эпилептогенеза, по своей сути являясь аналогами фебрильных судорог у детей и подростков [364, 367].
Б группе пациентов пожилого возраста ведущим фактором развития атрофии гиппокампа является ишемия головного мозга. Расположение гиппокампальных структур на стыке сосудистых бассейнов, с одной стороны, повышенная чувствительность к гипоксии с другой, выводят гиппокампальную атрофию на ведущее место в развитии симптоматической эпилепсии у пациентов с ХИМ.