Клинико-этиологические и патогенентические особенности невропатий лицевого нерв у детей и лиц молодого возраста

• Автор: Голяков, Дмитрий Александрович
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 170 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатогенетические и терапевтические аспекты невропатий лицевого нерва

1.2. Роль процессов свободно-радикального окисления в патологии нервной системы

1.3. Система нейроэндокринного взаимодействия в организме и ее клиническое

значение

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинико-неврологическое обследование больных
2.2.2. Этиологические методы исследования
2.2.3. Биохимические методы исследования
2.2.4. Электронейромиографическая диагностика
2.2.5. Статистические методы исследования
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРА-ФИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ НЕВРОПАТИЙ ЛИЦЕВОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ И ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
3.1. Структура невропатий лицевого нерва у детей и лиц молодого возраста
3.2. Характеристика клинико-электронейромиографических проявлений невропатий лицевого нерва у детей
3.3. Клинические особенности невропатий лицевого нерва у лиц молодого возраста
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОБИОХИМИЧЕСКИХ И НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ НЕВРОПАТИЯХ ЛИЦЕВОГО НЕРВА У
ДЕТЕЙ И ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
4Л. Характеристика патобиохимических нарушений при невропатиях лицевого нерва у детей
4.2. Характеристика патобиохимических нарушений при невропатиях лицевого нерва у лиц молодого возраста
4.3. Особенности нейроэндокринных нарушений при невропатиях лицевого нерва у детей
4.4. Особенности нейроэндокринных нарушений при невропатиях лицевого нерва у лиц молодого возраста
4.5. Взаимосвязь патобиохимических и нейроэндокринных нарушений при невропатиях лицевого нерва у детей и лиц молодого возраста
4.6. Прогностические критерии течения невропатий лицевого нерва у детей
4.7. Прогностические критерии течения невропатий лицевого нерва у лиц молодого возраста
ГЛАВА 5. СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ТЕРАПИИ ПРИ НЕВРОПАТИЯХ ЛИЦЕВОГО НЕРВА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ECHO - Enteric cytopathogenic human orphan
АОКБ - Архангельская областная клиническая больница
АФК - активные формы кислорода
ВПГ1 — вирус простого герпеса 1 типа
в/м - внутримышечно
ГБО - гипербарическая оксигенация крови
ГГНС — гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
ГКС — глюкокортикоидные средства
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ЗЧМТ - закрытая черепно-мозговая травма
ИБ — история болезни
ИФА — иммуноферментный анализ
JTT - лютеинизируюгций гормон
ЛФК - лечебная физкультура
ME - международные единицы
мРСК — модифицированная реакция связывания комплемента НИИДИ - научно-исследовательский институт детских инфекций HJIH - невропатия лицевого нерва
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства
ОРИ — острые респираторные инфекции
ПДЕ - потенциал двигательной единицы
ПНС - периферическая нервная система
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РНК - рибонуклеиновая кислота
Светосумма XJI - светосумма хемилюминесценции
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита
СРО - свободно-радикальное окисление

угнетающее влияние на иммунитет больших доз и повышение устойчивости к инфекциям при использовании малых доз [9, 98, 111, 135, 152].
В условиях патологического инфекционного процесса выявлены 3 аспекта влияния глюкокортикоидов: 1) действие на кинетику циркулирующих лимфоцитов, 2) на функциональное состояние лейкоцитарных клеток, 3) влияние на сосудистый эндотелий. Специфический эффект глюкокортикоидов заключается в лизисе лимфоидной ткани. Известно, что кортизол уменьшает чувствительность тканей к повреждающим воздействиям, стабилизирует мембрану лизо-сом. Одним из возможных механизмов противовоспалительного действия глюкокортикоидов является их способность подавлять фосфолипазную активность, и, следовательно, тормозить выработку противовоспалительных метаболитов арахидоновой кислоты. Глюкокортикоиды подавляют продукцию антител, тормозят реакции, связанные с клеточным иммунитетом.
Кортизол - стероидный гормон, основной представитель глюкокортикоидных гормонов, вырабатывается в пучковой зоне коры надпочечников под контролем АКТГ гипофиза и кортикотропинрилизинг-гормона гипоталамуса [9, 24, 48, 98]. Влияние кортизола на центральную и периферическую нервную систему, как при физиологических реакциях, так и при патологии, в том числе нейроинфекциях, осуществляется как прямо, путем биологической связи через АКТГ с гипофизом и гипоталамусом, так и опосредованно, через регуляцию синтеза нейромедиаторов и иммуномодуляторов. Рецепторы к глюкокортикоидам обнаружены практически во всех тканях. В большинстве из них — важное исключение составляет печень — глюкокортикоиды подавляют синтез ДНК, РНК, многих белков и усиливают катаболизм белков. Кортизол оказывает многочисленные эффекты на промежуточный метаболизм, увеличивает доступность глюкозы, уменьшает захват глюкозы жировой клетчаткой и другими тканями и увеличивает синтез глюкозы в печени. В жировой ткани кортизол угнетает липогенез и усиливает липолиз, что обеспечивает дополнительные субстраты для глюконеогенеза в печени. Помимо многочисленных метаболических эффектов кортизол обладает мощным противо-