Клинико-эпидемиологическая характеристика, факторы риска и диагностическая информативность некоторых биохимических показателей в острый период ишемического инсульта (на примере Республики Коми)

• Автор: Бутиков, Виктор Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 142 с. : 1 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА И ФАКТОРЫ РИСКА.
БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИШЕМИИ (аналитический обзор литературы)
1.1. Эпидемиология ишемического инсульта в Российской
Федерации и Республике Коми
1.2. Факторы риска ишемического инсульта
1.3. Аффективные и когнитивные нарушения в острый
период ишемического инсульта
1.4. Информативность биохимических маркеров
ишемического поражения головного мозга
1.5. Влияние климатогеографических условий Европейского
Севера на показатели здоровья населения
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика объекта исследования
2.2. Характеристика методов исследования
2.3. Краткая климатогеографическая характеристика
Республики Коми
ГЛАВА 3. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ФАКТОРЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
3.1. Эпидемиологическая характеристика ишемического
инсульта
3.2. Факторы риска ишемического инсульта
3.2.1. Общая характеристика факторов риска

3.2.2. Возрастная характеристика факторов риска
ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В РЕСПУБЛИКЕ КОМИ
4.1. Степень тяжести и индекс активности повседневной
жизни в острый период ишемического инсульта
4.2. Когнитивные нарушения в динамике острого периода
ишемического инсульта
4.3. Нарушения сна, тревога и показатель депрессии у
больных-ишемическим инсультом
ГЛАВА 5. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ИНФОРМАТИВНОСТЬ ОТДЕЛЬНЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ОСТРЫЙ ПЕРИОД
ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АДМА - асимметричный диметиларгинин
АГ - артериальная гипертензия
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
ВББ - вертебробазилярный бассейн
ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения
ВР - врабатываемость
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
КТ - компьютерная томография
кшопс - краткая шкала оценки психического статуса
меч - максимальная систолическая частота
мно - международное нормализованное отношение
НИИ - научно-исследовательский институт
онмк - острое нарушение мозгового кровообращения
пти - протромбиновый индекс
РК - Республика Коми
САД . - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
чдд - частота дыхательных движений
чес - частота сердечных сокращений
энмг - электронейромиография
ЭР - эффективность работы
ЭТ-1 - эндотелии типа

Изучен оксид азота (NO), как модулятор артериального давления, который, совместно с эндотелином, осуществляет тонкую регуляцию тонуса сосудистых гладких мышц. Доказан дефицит оксида азота как главного звена в патогенезе при эссенциальной артериальной гипертонии, возникающий вследствие первичной дисфункции эндотелия. Определено, что синтез NO лимитируется содержанием в плазме L-аргинина. В экспериментах на животных показано, что блокада синтеза оксида азота приводила к значительному увеличению числа спонтанно возникающих инсультов. Получены свидетельства того, что в механизмы адаптации к экстремальным перегрузкам организма вовлекается NO, снижение его синтеза может приводить к срывам адаптации (Марков Х.М., 2001; Байдер Л.М. и др., 2005).
В некоторых исследованиях недостаточная продукция оксида азота ассоциируется с увеличением уровня эндогенного конкурентного ингибитора NO-синтазы (NOS) асимметричного диметиларгинина (АДМА). АДМА возникает в результате посттрансляционного метилирования клеточных белков с последующим их гидролизом, катализатором в процессе метилирования выступает специфичный фермент протеин-аргининметилтрансфераза. За сутки в норме у человека возникает 300 микромоль АДМА, с мочой экскретируется 60 мкмоль, а остальное гидролзируется в диметиламин и L-цитруллин. Доказано, что асимметричный диметиларгинин дозозависимо угнетает NO-синтазу, превышение нормы данного соединения в крови увеличивает риск сердечнососудистых заболеваний в 2,35 раза (Гилинский М.А., Брусенцев Е.Ю., 2007; Лядощук В.А., Денисенко А.Д., 2010).
В патогенезе ишемии мозга особо значимую роль играет оксидантный стресс, ведущий к гиперпродукции свободных радикалов и деструкции мембран в результате активации фосфолипазного гидролиза (Румянцева С.А., и др., 2009). Доказано, что активация реакций с участием свободных радикалов является одной из главных причин или исполнительных механизмов апоптоза (Владимиров Ю.А., 2004). Избыточное накопление