ПРЕВЕНТИВНАЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ИШЕМИЧЕСКИХ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ

• Автор: Бывальцев, Вадим Анатольевич
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 184 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХСОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПРИМЕНЕНИЮ ПРЕВЕНТИВНОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКИХ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТАХ (обзор литературы)

1.1. Основные физиологические механизмы регуляции церебральной гемодинамики

1.2. Современные методы оценки состояния церебральной гемодинамики

1.3. Системные изменения церебральной гемодинамики

при цереброваскулярных заболеваниях

1.4. Особенности и виды хирургических вмешательств, направленных на предотвращение геморрагических

и ишемических инсультов

1.4.1. Особенности минимальноинвазивного выключения неразорвавшихся аневризм с использованием эндоскопической технологии
1.4.2. Особенности реваскуляризирующих операций
1.4.3. Операции прямой реваскуляризации головного мозга
1.4.4. Операции непрямой реваскуляризации головного мозга
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ЛЕЧЕНИЯ
2.1. Общая характеристика материала
2.2. Методы исследования
2.3. Методы лечения
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ПРОЯВЛЕНИЙ СПОНТАННОЙ ОККЛЮЗИИ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА (ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ МОЙЯ-МОЙЯ БОЛЕЗНЬ) И ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ПРОВЕДЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ (ОПЕРАЦИЯ НАЛОЖЕНИЯ КОМБИНИРОВАННОГО ПРЯМОГО И НЕПРЯМОГО АНАСТОМОЗА)

3.1. Совокупные критерии формирования подгруппы пациентов
с цереброваскулярной мойя-мойя болезнью
, 3.2. Малоинвазивное лечение пациентов с цереброваскулярной
мойя-мойя болезнью
3.3. Оценка эффективности лечения пациентов
с цереброваскулярной мойя-мойя болезнью
ГЛАВА 4. КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
ПРОЯВЛЕНИЙ СТЕНООККЛЮЗИРУЮЩЕГО ПОРАЖЕНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ И ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ПРОВЕДЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ (ОПЕРАЦИЯ НАЛОЖЕНИЯ ЭИКМА) У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
4.1. Совокупные критерии формирования подгруппы пациентов со стеноокклюзирующими поражениями сонных артерий, проведению операции ЭИКМА у которых предшествовал ишемический инсульт
4.2. Особенности церебральной гемодинамики у пациентов
со стеноокклюзирующими поражениями сонных артерий
4.3. Анализ результатов томографического исследования пациентов со стеноокклюзирующими поражениями
сонных артерий
4.4. Оценка динамики клинических показателей у пациентов
со стеноокклюзирующими поражениями сонных артерий
ГЛАВА 5. КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ПРОЯВЛЕНИЙ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ У ПАЦИЕНТОВ С ДЕФОРМАЦИЕЙ (ИЗВИТОСТЬЮ) ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ И ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ПРОВЕДЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ (ОПЕРАЦИЯ НАЛОЖЕНИЯ ЭИКМА)
5.1. Совокупные критерии формирования подгруппы пациентов с цереброваскулярными нарушениями вследствие деформации (извитости) внутренних сонных артерий,
которым была проведена операция ЭИКМА
5.2. Особенности церебральной гемодинамики у пациентов
с каротидными деформациями
5.3. Оценка динамики клинических показателей и данных нейровизуализации у пациентов с цереброваскулярными нарушениями вследствие деформации (извитости) внутренних сонных артерий

ГЛАВА 6. ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ МАЛОИНВАЗИВНОЕ
КЛИПИРОВАНИЕ НЕРАЗОРВАВШИХСЯ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ НЕЙРОЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ ТЕХНИКИ У ПАЦИЕНТОВ С ВЫСОКИМ РИСКОМ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
6.1. Совокупные критерии формирования группы пациентов, которым было проведено малоинвазивное клипирование неразорвавшихся аневризм головного мозга
с использованием нейроэндоскопической техники
6.2. Технико-инструментальная база, применяемая при эндоскоп-ассистированной микрохирургии неразорвавшихся аневризм головного мозга
6.3. Техника эндоскоп-ассистированной микрохирургии
6.4. Целесообразность использования эндоскоп-ассистированной микрохирургии при клипировании неразорвавшихся аневризм головного мозга с потенциально высоким риском развития геморрагического инсульта
6.5. Оценка эффективности лечения аневризм головного мозга с использованием эндоскоп-ассистированной
микронейрохирургической техники
6.6. Технические аспекты использования нейроэндоскопа при эндоскоп-ассистированной микронейрохирургии неразорвавшихся аневризм головного мозга
6.7. Основные преимущества применения нейроэндоскопа при эндоскоп-ассистированной микронейрохирургии неразорвавшихся аневризм головного мозга
6.7.1. Визуализация анатомических структур перед клипированием
6.7.2. Клипирование и подтверждение адекватной позиции клипса
6.7.3. Минимальноинвазивное вмешательство
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

головного мозга (Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998). В основе биохимических механизмов ауторегуляции церебральной гемодинамики лежит снижение рСЬ в тканях мозга и рост рС02. При уровне кровотока менее 55-50 мл/100 г/мин -первый критический уровень - возникает торможение белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 35 мл/100 г/мин - второй критический уровень - приводит к активации анаэробного гликолиза, увеличению концентрации лактата, развитию лактатацидоза и тканевого цитотоксического отека. Одновременный рост концентрации в межклеточном пространстве ионов К+ вызывает функциональную гиперемию пиальных сосудов, сопровождающуюся сменой межтканевого алкалоза на ацидоз и длительной дилатацией арте-риол (Шахнович В.А., 2002; DeWitt, 1993). Снижение кровотока до 20 мл/100 г/мин - третий критический уровень - приводит к снижению синтеза АТФ, формированию энергетической недостаточности, к дисфункции каналов активного ионного транспорта (выход К+ из клетки и перемещение Na+ и Са2‘ в клетку), дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуждающих аминоацидергических нейромедиаторов.
Влияние вазоактивных метаболитов находится в сложной взаимозависимости, а гуморальные механизмы метаболического регулирования церебрального кровоснабжения тесно связаны с другими регуляторными контурами (нейрогенным, миогенным, химическим) (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2003). Среди биохимических механизмов острой ишемии мозга важная роль отводится участию свободнорадикалыгого соединения оксида азота (NO) в нарушении митохондриального окислительного фосфорилирования и углублении свободнорадикального окисления, приводящего к гибели клетки (Карпюк В.Б. с соавт., 2000). Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока (менее 10 мл/100 г/мин) становится необратимо пораженной в течение 6-8 мин с момента развития ишемии - это ядерная зона ишемии (Пышкина Л.И. с соавт., 1995; Heiss W. et al., 1992). Центральный инфаркт окружен ишемизированной, но жизнеспособной тканью — зоной «ишемической полутени», или пенумбры, в