Клинико-диагностические характеристики ранних когнитивных нарушений при артериальной гипертензии

• Автор: Иванов, Михаил Вячеславович
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 110 с. : 50 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Современные представления о патоморфологических и молекулярно-биологических процессах, приводящих к развитию когнитивных нарушений при артериальной гипертонии
(обзор литературы)
1.1 Современные представления об артериальной гипертензии и ее роли в развитии когнитивных нарушений
1.2. Сосудистые когнитивные расстройства, вызванные цереброваскулярными заболеваниями
1.3. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертензии
и ее связь с цереброваскулярными нарушениями
1.3.1 Роль оксида азота в развитии эндотелиальной
дисфункции при артериальной гипертензии
1.3.2. Роль эндотелина-1 в развитии эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии
1.4. Механизмы воспаления в развитии атеросклероза
и эндотелиальной дисфункции
1.5 Роль иммунной системы в атерогенезе и дисфункции эндотелия
1.6 Оксидативный стресс и система антиоксидантной защиты
в прогрессировании атеросклероза, эндотелиальной дисфункции и хронической ишемизации нервной ткани
1.7 Роль апоптоза в нейродегенеративных процессах на фоне
артериальной гипертензии
Заключение

Глава 2. Материал и методы
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы исследования
2.3. Статистическая обработка материала
Глава 3. Клинико-функциональные и лабораторно-диагностические
характеристики больных с артериальной гипертензией
3.1 Результаты клинико-функциональных методов обследования
у пациентов с артериальной гипертензией
3.2. Лабораторно-диагностические показатели у больных с артериальной гипертензией
3.2.1. Содержание общего холестерина у больных
с артериальной гипертензией
3.2.2. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных с артериальной гипертензией
3.2.3 Показатели гемостаза у больных
с артериальной гипертензией
3.2.4 Показатели цитокинового профиля
у больных с артериальной гипертензией
3.2.5. Показатели апоптоза у больных
с артериальной гипертензией
3.2.6. Показатели эндотелиальной дисфункции у больных
с артериальной гипертензией
3.3 Клинические, структурно-морфологические и лабораторнодиагностические характеристики больных с хронической ишемией головного мозга 1-2-й стадии на фоне артериальной гипертензии
3.4 Исследование взаимосвязи лабораторных показателей и результатов нейропсихологических тестов у больных
с артериальной гипертензией

Глава 4. Клинико-функциональные и лабораторно-диагностические характеристики больных с умеренными когнитивными нарушениями при артериальной гипертензии
4.1. Клинико-функциональная характеристика больных
с умеренными когнитивными расстройствами
4.2. Лабораторно-диагностические показатели у больных
с когнитивными нарушениями
4.2.1 Содержание общего холестерина у больных с
когнитивными нарушениями
4.2.2 Показатели оксидативного стресса и антиоксидантной
защиты у больных с когнитивными нарушениями
4.2.3. Показатели гемостаза у больных
с когнитивными нарушениями
4.2.4. Показатели цитокинового профиля у больных
с когнитивными нарушениями
4.2.5. Показатели апоптозау больных с когнитивными
нарушениями
4.2.6 Показатели эндотелиальной дисфункции
у больных с когнитивными нарушениями
4.3 Исследование зависимости развития когнитивных нарушений от пола пациентов и продолжительности течения артериальной
гипертензии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

липопротеидов сыворотки крови, обеспечивая постоянную нейтрализацию АФ1< в биологических мембранах [4, 32, 42].
В литературе можно найти немало исследований, доказывающих, что интенсификация процессов ПОЛ может влиять на структуру и барьерные свойства клеточных мембран, ответственных за транспорт Са2+, вызывая нарушение их нормального функционирования [47].
В возникновении подобного рода повреждений существенную роль играют не только первичные, но и вторичные продукты свободнорадикального окисления, прежде всего соединения альдегидной природы - малоновый диальдегид (МДА) и диеновые конъюгаты (ДК). Модифицирующий эффект вторичных продуктов ПОЛ реализуется вазоконстрикцией артериол и повышением общего периферического сопротивления [41].
Оксидативным стрессом называет такое состояние, при котором в организме возникают патологические изменения на фоне повышенного уровня активных форм кислорода (АФК), не компенсируемого системой антиоксидантной защиты. Роль оксидативного стресса с образованием продуктов ПОЛ в инициализации атеросклеротического процесса и патогенезе цереброваскулярных расстройств в настоящее время также не вызывает сомнений. Головной мозг обладает повышенной чувствительностью к оксидантному стрессу, что связано с высокой нестабильной активностью, значительным количеством ненасыщенных жирных кислот, легко подверженных действию СР, а также относительно низким уровнем описанных выше антиоксидантов. В этом заключаются конкретные пути участия ПОЛ в патогенезе и прогрессировании хронической ишемии мозга [24,31,85].
Окисление клеточных биомембран сопровождается увеличением образования МДА и понижением активности антиоксидантных ферментов — супероксиддисмутазы, каталазы и глютатионпероксидазы. В целом все это