Обоснование выбора режима иммуносупрессивной терапии тяжелых форм атопического дерматита у детей

• Автор: Короткий, Владимир Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 102 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Определение, эпидемиология, клинические проявления 7 атопического дерматита

1.2. Этиология и патогенез атопического дерматита.

1.3. Лечение атопического дерматита

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Метод объективной оценки поражения кожи при атопическом 58 дерматите (шкала ЗСОІІАВ)

2.3. Лабораторно-инструментальные методы исследования

2.4. Статистические методы
ГЛАВА 3. Собственные результаты
3.1. Иммунологическая характеристика пациентов до начала 67 терапии
3.2. Оценка клинической эффективности терапии
3.3. Динамика лабораторных показателей в ходе терапии

ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД атопический дерматит
АЛТ аланин аминотрансфераза
АСТ аспартат аминотрансфераза
ГКС глюкокорикостероиды
Г-КСФ гранулоцитарньтй колониестимулирующий фактор
лдг лактатдегидрогеназа
ТЭПВ трансэпидермальная потеря воды
ФДЭ фосфатидилэстераза
ФНО фактор некроза опухоли
цАМФ циклический аденозинмонофосфат
ЩФ щелочная фосфотаза
СО антигены кластеров дифференцировки клеток
СбА циклоспорин А
Осе дендритные клетки
ІЬ интерлейкин
ІЕ иммуноглобулин
ЮТ интерферон
кД коэффициент 8ССЖАО
ТІК Т-лимфоциты натуральные киллеры
ТЫ субпопуляция СЭ4+ Т-лимфоцитов (хелперы) 1 типа
ТЬ2 субпопуляция СОА Т-лимфоцитов (хелперы) 2 типа

ВВЕДЕНИЕ
Атопический дерматит - хронически рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, возникающее чаще в раннем детском возрасте [153] улиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующиеся кожным зудом и обусловленной гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и не специфическим раздражителям. Болезнь ассоциирована с нарушением барьерной функции кожи и аллергической сенсибилизацией организма. Распространенность АД по данным различных авторов составляет более 15:1000 населения, до 10% детского населения страдает этим заболеванием [2,62,113,141,209]. У 45% детей начало проявлений АД приходится на первые 6 месяцев жизни, у 60% детей - в течение первого года жизни и до 85% детей - в возрасте до 5 лет [62]. Среди детей, имеющих АД до 2 летнего возраста, 20% будут иметь персистирующую форму заболевания, а 17% постоянные проявления до 7-летнего возраста [62].
У пациентов с АД отмечается повышенный ТЬ2 иммунный ответ, выражающийся в большом количестве аллерген-специфических Т-клеток, продуцирующих 1Ь-4, 11,-5 и 1Б-13, и с Группа 2нижении Т-клеток,
продуцирующих ШБ-у [60,90-95,142].
Принимая во внимание все выявленные к настоящему времени звенья патогенеза АД стратегия его терапии объединяет выявление факторов риска у новорожденных, удаление известных тригерных факторов, местное и системное воздействие на патологический процесс. Интенсивность терапии зависит от распространенности и степени тяжести патологического процесса. Терапия тяжелых непрерывно рецидивирующих форм АД в настоящее время базируется на использовании системной иммуносупрессивной терапии, а именно на использовании циклоспорина А. Однако до сих пор нет единого мнения о продолжительности системной иммуносупрессивной терапии циклоспорином А.

Течение атопического дерматита
легкое среднетяжелое тяжелое
І І і I
Нестероидные средства ► гкс
1 этап

Лечебная косметика Нестероидные средства
2 этап
Лечеоная косметика
3 этап
Рисунок 1-2. Алгоритм проведения наружной терапии.