Молекулярно-биологическая и инструментальная детекция функции сосудистого эндотелия при ранних формах сифилиса

• Автор: Новиков, Юрий Александрович
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 181 с. : 25 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. Краткая историческая справка

1.2. Клинические формы кардиоваскулярного сифилиса

1.3. Патоморфология специфического поражения крупных

сосудов

1.4. Особенности взаимодействия бледной трепонемы

и сосудистой стенки

1.5. Физиология и патология эндотелия
1.5.1. Структура эндотелия
1.5.2. Основные функции сосудистого эндотелия
1.5.3. Патогенез эндотелиальной дисфункции
1.5.4. Верификация синдрома эндотелиальной дисфункции
1.6. Основные параметры обмена липидов
1.7. Взаимосвязь дисфункции эндотелия и патологии •
системы гемостаза
1.8. Инструментальные методы оценки функции эндотелия
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Специфические методы обследования больных сифилисом
2.2. Характеристика больных ранними формами сифилиса
2.3. Методы оценки показателей гемостаза
2.4. Определение биохимических показателей
2.5. Методы оценки иммунологических показателей
2.6. Инструментальная оценка функции сосудистого эндотелия при ранних формах сифилиса
2.6.1. Фотоплетизмографический метод исследования
2.6.2. Сравнительное ультразвуковое исследование эндотелий-зависимой (зависимой от потока) и эндотелий-независимой вазодилятации плечевой артерии
2.7. Методы оценки состояния сердечно-сосудистой системы
2.8. Математические методы анализа результатов исследования
ГЛАВА 3. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИИ СОСУДИСТОГО
ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ РАННИХ ФОРМАХ СИФИЛИСА
3.1. Клинико-инструментальная оценка состояния сердечнососудистой системы у больных ранними формами сифилиса на фоне специфической терапии

3.2. Характеристика иммуновоспалителыюго процесса в сосудистом эндотелии при ранних формах сифилиса
3.3. Характеристика липидного спектра у больных
ранними формами сифилиса
3.4. Оценка плазменного звена гемостаза
при ранних формах сифилиса
3.5. Сравнительная характеристика инструментальных методов оценки функционального состояния эндотелия: фотоплетизмографического (с помощью «Pulse Trace») и
УЗДГ сонных артерий
3.6. Инструментальная оценка функции сосудистого эндотелия при ранних формах сифилиса с помощью фотоплетизмографа «Pulse Trace»
3.7. Характеристика корреляционных взаимосвязей между исходными показателями системы гемостаза
и обмена липидов
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ AKA — антикардиолипиновые антитела;
Апо А1 — аполипопротеин А1;
Апо В - аполипопротеин В;
AT-III - антитромбин-Ш;
АФА - антифосфолипидные антитела;
АФС - антифосфолипидный синдром;
АЧТВ - активированное частичное тромбиновое время;
БУЗОО «ККВД» - бюджетное учреждение здравоохранения Омской
области «Клинический кожно-венерологический диспансер»;
ВА - волчаночный антикоагулянт;
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
ДЗ - диапазон значений;
ИБС - ишемическая болезнь сердца;
ИК - интерквартильный;
ИЛ - интерлейкин;
ИППП - инфекции, передающиеся половым путем;
КА - коэффициент атерогенности;
КСР - комплекс серологических реакций на сифилис;
ЛП(а) - липопротеид (а);
ЛПВП - липопротеины высокой плотности;
ЛГ1НП - липопротеины низкой плотности;
ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности;
МИЧ - международный индекс чувствительности тромбопластина;
МНО — международное нормализованное отношение;
ПВ - протромбиновое время;
ПДО — постдипломное образование;
ПО - протромбиновое отношение;
потенциальным механизмом развития коронарного атеросклероза является связывание липополисахарида хламидий с липопротеинами низкой плотности, что приводит к повреждению эндотелия, образованию пенистых клеток и, в конечном итоге, к развитию атеросклероза [160, 206]. Установлено также, что инфицирование Chlamidia pneumonia способствует ускоренному развитию атеросклероза у пациентов, находящихся на гемодиализе [177].
Участие данного инфекционного агента в патогенезе атеросклероза может быть обусловлено его способностью к персистенции в человеческом организме, извращению метаболизма клетки-хозяина с формированием незавершенного фагоцитоза и дисбаланса иммунной системы. Предполагается, что последний из указанных факторов зависим от штамма
C.pneumonia [97].
По мнению Титова В.Н. (1999), существует общий механизм повреждения, согласно которому инфекционный агент запускает синдром воспаления, которое, в свою очередь, блокирует апоВ-100 рецепторный эндоцитоз в ЛПНП. Возникающий при этом дефицит эссенциальных полиеновых жирных кислот в клетках и избыток ЛПНП в крови трансформируют синдром воспаления в синдром атеросклероза.
Менее изученным представляется вопрос влияния на развитие сердечнососудистых заболеваний Helicobacter pylori. Учеными рассматривается возможная роль данного микроорганизма в развитии аневризмы аорты [158] и коронарогенных заболеваний сердца [212]. В настоящее время также изучается и роль микоплазменных инфекций в патогенезе атеросклероза [246].
1.5.4. Верификация синдрома эндотелиальной дисфункции
В настоящее время верификация эндотелиальной дисфункции возможна на основании обнаружения в плазме соответствующих маркеров. Подробная