Атопический дерматит у детей: клинико-патогенетический подход к оптимизации комплексной терапии и совер-шенствование специализированной медицинской помощи

• Автор: Кениксфест, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 240 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1.
Обзор литературы
1.1. Современные данные о состоянии заболеваемости и организации специализированной медицинской помощи детям с аллергодерматозами
1.2. Современные данные о клинике и иммунопатогенезе атопического дерматита у детей
1.3. Иммуносупрессивная и топическая терапия атопического дерматита у детей
Глава 2.
Материалы и методы исследования.
2.1 Клиническая характеристика пациентов
2.2 Методы лабораторной диагностики
2.3 Методы статистической обработки данных
Глава 3.
Состояние и динамика заболеваемости детей и подростков болезнями кожи и подкожной клетчатки, атопическим дерматитом и родственными состояниями на территории Уральского, Сибирского и
Дальневосточного Федеральных округов
Глава 4.
Особенности формирования клинических проявлений и их
иммуноморфологическая характеристика у больных атопическим дерматитом

4.1. Клинические формы, тяжесть и динамика течения атопического дерматита у детей
4.2. Клинико-анамнестическая характеристика типов течения атопического дерматита у детей и подростков
4.3. Сравнительный анализ клеточного состава инфильтрата у больных с различными типами клинического течения атопического дерматита
Глава 5.
Методы дифференцированной терапии при различных типах течения атопического дерматита у детей
5.1. Дифференцированная топическая терапия детей, больных атопическим дерматитом
5.2. Клинико-лабораторные критерии назначения и оценка клинической и иммунологической эффективности иммуносупрессивной терапии детей и подростков, больных атопическим дерматитом
Глава 6.
Организация специализированной медицинской помощи детям и подросткам, больным атопическим дерматитом
6.1 Анализ отношения родителей детей, больных атопическим дерматитом, к уровню оказания медицинской помощи
6.2. Анализ состояния специализированной помощи детям, больным атопическим дерматитом в территориях Уральского, Сибирского и Дальневосточного Федеральных округов
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АД - атопический дерматит
АД и PC - атопический дерматит и родственные состояния
БК и ПК - болезни кожи и подкожной клетчатки
ФО - Федеральный округ
SA - Staphylococcus aureus
ГКС - глюкокортикостероиды
ТИК - топические ингибиторы кальциневрина
УрНИИДВиИ - Уральский научно- исследовательский институт
дерматовенерологии и иммунопатологии
КВД- кожно-венерологический диспансер
ВОП (СВ) - врач общей практики (семейный врач)
ФАН - фагоцитарная активность нейтрофилов Ig- иммуноглобулин IL - интерлейкин INF - интерферон Th - Т-хелпер
TCR - клеточный антигенспецифический рецептор
CD 1а - клетки Лангенгарса
CD3 - Т- лимфоциты
CD4 - Т- лимфоциты хелперы/индукторы
CD8 - Т- лимфоциты супрессоры
CD 15 - гранулоциты
CD 19 - В - лимфоциты

специфических IgE к стафилококковым антигенам [Huang J.T.et al., 2009], усиление и пролонгирование воспалительного процесса на коже больных АД путем продукции энтеротоксинов, обладающих свойствами суперантигенов и стимулирующих активацию Т-клеток и макрофагов. Исследования показали увеличение высвобождения медиаторов аллергии при контакте SA с мастоцитами кожи, имеющими IgE-рецепторы; снижение апоптоза и длительное выживание в воспалительном очаге активированных дермальных Т-лимфоцитов [Leung D.Y.M. 2003, Otto М. 2010].
Факторами риска развития осложненных форм АД являются нарушения барьерной функции кожи в результате иммунного воспаления, наличие входных ворот для инфекции вследствие экскориаций кожи, осложнения при лечения основного процесса (применение ГКС, цитостатиков), нерациональное применение системных антибиотиков, хронические очаги инфекции [Смирнова Г.И., 2008; Askew D. et.al., 2009]. В тоже время, при обследование пациентов с АД, осложненным вторичной пиодермией было показало, что выделенные штаммы SA были резистентны к оксациллину, амиксициллин/клавулоновой кислоте, цефалексину и цефуроксиму лишь в 3,0% случаев, тетрациклину в 17,0%, гентамицину в 16,0%, эритромицину и клиндамицину в 21,0%, триметоприму/ сульфаметоксазолу и левофлоксацину в 23,0%, фузидиевой кислоте в 25,0%, рифампицину в 16,0%, все выделенные штаммы были чувствительны к ванкомицину [Niebuhr М. et.al., 2008, Тренева М.С. и соавт. 2011].
АД является гетерогенным заболеванием - в основе сходных клинических проявлений лежат различные механизмы их формирования. На современном этапе концепция патогенеза АД основывается на представлении о персистирующем воспалении в коже, следствием которого являются типичные клинические проявления болезни [Балаболкин И. И. и соавт. 2010, Могаг N. et al. 2006]. По мнению отечественных и зарубежных исследователей, в основе этиопатогенеза АД лежит генетическая предрасположенность, которая в различные моменты жизни больного