Клинические и иммунологические особенности периода реконвалесценции у детей с инфекционным мононуклеозом Эпштейна-Барр вирусной этиологии

• Автор: Волкова, Анна Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 145 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список использованных сокращений ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ СВЕДЕНИЯ О ТЕЧЕНИИ И ИСХОДАХ
ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ У ДЕТЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1Л. Клинические варианты и полиморфизм Эпштейна-Барр вирусной 10 инфекции у детей
1.2. Иммунный ответ при Эпштейна-Барр вирусной инфекции. 23 Механизмы персистенции вируса Эпштейна-Барр
1.3. Показатели иммунного статуса у детей, перенесших 35 инфекционный мононуклеоз
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДА РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ У ДЕТЕЙ С ИНФЕКЦИОННЫМ МОНОНУКЛЕОЗОМ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ (РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ)
3.1. Клиническая характеристика и состояние здоровья детей с 42 инфекционным мононуклеозом в остром и отдаленном периодах заболевания
3.2. Показатели адаптивного иммунитета у детей, перенесших инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр вирусной этиологии
3.3. Система фагоцитирующих клеток у детей пернесших инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр вирусной этиологии
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АЛТ - аланинаминотраснсфераза
ACT - аспартатаминотрансфераза
ВЭБ - вирус Эпштейна-Барр
ДНК - дезоксирубонуклеиновая кислота
ИМ - инфекционный мононуклеоз
ИЛ (IL) - интерлейкин
ИС НСТ - индекс стимуляции
ИФН (INF)- интерферон
ЛБК - лизосомальные катионные белки
МП - милопероксидаза
НГ - нейтрофильные гранулоциты
ОРВИ - острая респираторно-вирусная инфекция
ПМЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты
ФНО - фактор некроза опухоли
ЦИК - циркулирующий иммунный комплекс
ЦТЛ - цитотоксические Т-лимфоциты
ХЭБВИ - хроническая Эпштейн-Барр вирусная инфекция
ЧБД - часто болеющие дети
ЭБВИ - Эпштейна-Барр вирусная инфекция
ITLA - антигены тканевой совместимости
Ig - иммуноглобулины
LMP - латентный мембранный протеин
Th - Т-хелперы
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования
Актуальность проблемы Эпштейна-Барр вирусной инфекции определяется убиквитарным распространением ВЭБ в человеческой популяции, постоянно расширяющимся спектром патологических проявлений и возможностью атипичного течения с преобладанием первичнохронических и рецидивирующих форм [1, 65, 66, 83, 126, 125, 205, 230, 241, 269].
По данным эпидемиологических исследований инфицированность ВЭБ охватывает 80-95% взрослого и около 50% детского населения [2, 3, 125, 205, 239, 260].
Особенностью ВЭБ является способность к пожизненной персистенции, исход которой зависит от состояния иммунной системы организма. Длительная репликация может приводить к развитию вторичных иммунодефицитных состояний, аутоиммунных и паранеопластических реакций [28, 60, 81, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 109, 125]. В детском возрасте персистенция вируса способствует высокой инфекционной заболеваемости и формированию контингента часто и длительно болеющих детей [37, 79, 100, 101].
Большинство современных исследователей относят инфекционный мононуклеоз к иммуносупрессивным заболеваниям, приводящим к транзиторному или стойкому вторичному иммунодефициту [20, 21, 27, 74, 105, 186]. Установлено, что при ВЭБ-инфекции формируются иммунные нарушения, касающиеся как факторов врожденного, так и адаптивного иммунитета, что влечет за собой утяжеление заболевания, учащение осложнений, возможность негладкого течения, рецидивов болезни и отражает суть инфекционного мононуклеоза как заболевания иммунной системы [27, 107]. Показано значение нейтрофильных гранулоцитов в

1.3. Показатели иммунного статуса у детей, перенесших инфекционный мононуклеоз
Большинство современных исследователей относят инфекционный мононуклеоз к иммуносупрессивным заболеваниям, приводящим к транзиторному или стойкому вторичному иммунодефициту [23, 261, 290]. Установлено, что при ВЭБ-инфекции формируются иммунные нарушения, касающиеся как факторов врожденного, так и адаптивного иммунитета, что влечет за собой утяжеление заболевания, учащение осложнений, возможность негладкого течения, рецидивов болезни, что отражает суть инфекционного мононуклеоза как заболевания иммунной системы [27, 107].
При этом подавляющее большинство публикаций посвящено острому периоду' ВЭБ-инфекции, в то время как период ранней и поздней реконвалесценции практически не изучен.
Показано, что в период разгара клинических проявлений, как правило, отмечается активация факторов Т-клеточного звена иммунитета с увеличением содержания Т-лимфоцитов [17, 45, 46, 144] прежде всего за счет пула Т-эффекторов [35, 45, 46, 79, 150, 157, 176, 290, 299], нарастание естественных киллеров [27, 45, 46] и T-NK- клеток [45, 46]. Относительное содержание Т-хелперов, как правило, уменьшается [45, 46], однако абсолютный уровень этих клеток может возрастать [23, 30, 46, 182, 290]. Повышение CD4+ регистрируется в период разгара клинической симптоматики и через 2-4 недели от начала заболевания [23].
Общей закономерностью иммунологической перестройки является ТЫ - поляризация [87, 107, 266] и увеличение клеток, продуцирующих ИФу, ИЛ2, ФНОа, ИЛ4 [27, 201, 290].
Существенный вклад в развитие иммунной недостаточности вносит усиление процессов апоптоза иммунокомпетентных клеток - CD4+, CD8+, индуцированное ВЭБ [35, 79, 146, 150, 184, 266].