Дифференцированные подходы к наблюдению за детьми с пиелонефритом в амбулаторных условиях

• Автор: Быкова, Ольга Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 145 с. : 4 ил.

Содержание

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы. Современные представления об инфекции

мочевой системы у детей

1.1 Распространенность и факторы риска развития пиелонефрита 11 у детей

1.2 Этиологические и патогенетические аспекты развития 23 пиелонефрита у детей

1.3 Особенности течения и профилактики пиелонефрита у 39 детей

Глава 2. Объект и методы исследования

2.1. Общая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

Глава 3. Влияние природно-климатических и гелиогеофизических
факторов на заболеваемость инфекцией мочевой системы и пиелонефритом у детей
3.1. Распространенность пиелонефрита у детей в Приморском крае
3.2 Влияние электромагнитных излучений солнца и температуры
воздуха на заболеваемость детей с инфекцией мочевой системы и пиелонефритом
Глава 4. Клинико-лабораторные особенности течения пиелонефрита у
детей
4.1 Клинико-лабораторная характеристика детей с острым 72 пиелонефритом
4.2. Клинико-лабораторная характеристика детей с хроническим 78 пиелонефритом
Г лава 5. Динамика маркеров
воспаления в моче и крови у детей с пиелонефритом
5.1 Определение фактора некроза опухоли - а и его 89 растворимого рецептора II в крови у детей с пиелонефритом
5.2. Определение фактора некроза опухоли - а и его 94 растворимого рецептора II в моче у детей с пиелонефритом
5.3. полиморфизм гена фактора некроза опухоли - а (О308А) у 95 детей с пиелонефритом
5.4 Математическая модель
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ТИБ-а - фактор некроза опухоли
ТЫР-а - II - растворимый рецептор II фактора некроза опухоли
ЖКБ - желчекаменная болезнь
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ИМС - инфекция мочевой системы
ИМС - инфекция мочевой системы
КР - канальцевая реабсорбция
КФ - клубочковая фильтрация
МКБ - мочекаменная болезнь
МФЗ - мультифакториальные заболевания
НДМП - нейрогенная дисфункция мочевого пузыря
ОРВИ - острая респираторно-вирусная инфекция
ПН - пиелонефрит
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ЦНС - центральная нервная система
ЭМИС - электромагнитное излучение солнца

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. В последние десятилетия проблема заболеваний почек, как у детей, так и у взрослых стала одной из ведущих и привлекает внимание специалистов различного профиля (Игнатова М.С., 2007, Эрман М.В., 2011). При анализе многочисленных эпидемиологических исследований, проведенных в России, были отмечены различные показатели общей и первичной заболеваемости инфекцией мочевыводящих путей, включая пиелонефрит. Установлено, что в большинстве случаев пиелонефрит взрослых является следствием воспалительного процесса в почках, начавшегося в детском возрасте и прогрессирующего в дальнейшем (Швырев А.П., 2005, Наточин Н.В., 2011). Для улучшения медицинской помощи детям с инвалидизирующими хроническими заболеваниями почек весьма важны эпидемиологические, медико-социальные и клиникостатистические исследования, направленные на изучение распространенности этих заболеваний, так и выявление предрасполагающих факторов риска, способствующих их развитию и прогрессированию (Эрман М.В., 2011, Серова Г.А, Паунова С.С., 2007, Лукьянов A.B., Долгих В.Т., Турица A.A., 2006), а также подчеркивается необходимость углубленного изучения причин возникновения микробно-воспалительного процесса в мочевой системе (Выходцева Г.И. и соавт., 2007).
Несмотря на многочисленные исследования, до конца не изучен патогенез хронизации бактериально-воспалительного процесса у детей с пиелонефритом (Паунова С.С., Петручик С.В., Кучеренко А.Г. и соавт., 2008). Последние годы внимание исследователей все больше привлекают системы биологически активных соединений (цитокины и т.д.), влияющие на возникновение воспалительной реакции и осуществляющие эндогенную иммунорегуляцию. Наиболее значимым гуморальным медиатором воспаления является фактор некроза опухоли-а и его растворимые рецепторы. Определение самого TNF-a в крови, секретах или тканях,

результате протеолиза, образуя растворимые молекулы, которые способны взаимодействовать с TNF-a так же как и мембраносвязанные формы. Растворимые рецепторы TNF-a постоянно высвобождаются в циркуляцию (Pinckard J.K., Sheehan К.С., Arthur C.D. et al, 1997), и их уровни возрастают в ходе различных патологических состояний (Diez-Ruiz A., Tilz G.P., Zangerle R., 1995) и после стимуляции TNF-a (Lantz M., Malik S., Slevin M.L., 1990). Функциональное значение комплекса растворимого рецептора и лиганда в плазме заключается в блокировании соответствующего биологического эффекта TNF-a и конкуренции с нерастворимыми рецепторами на поверхности клеток (Bazzoni F., Beutler В., 1996, Burger R.A., Darcy K.M., DiSaia P.J., 2004, Maymon E., Ghezzi F., Edwin S.S., 1999, Sancho-Tello M., Marcinkiewicz J.L., Justice W.M., 1995). Вариабельность концентрации рецепторов в крови здоровых людей детерминирована генетически и может вносить вклад в индивидуальные отличия тяжести оказываемых эффектов TNF-a при патологии (Aderka D., Engelmann H., Shemer-Avni Y. et al, 1992). Кроме того, Aderka et al. доказал, что растворимые рецепторы оказывают ингибиторный эффект на TNF-a, даже на уровне концентрации, обнаруживаемой у здоровых людей (Aderka D., Engelmann H., Hornik V. et al, 1991). С другой стороны, существует предположение, что растворимые рецепторы могут стабилизировать и сохранять циркулирующий TNF-a, функционируя, таким образом, как агонисты TNF-a (Aderka D. A., Panyutich V., Voitenok N.N. et al, 1996). Предполагают, что отщепление данных рецепторов в результате активации клеток представляет собой способ регуляции активности TNF-a, однако роль и значение этого процесса in vivo до конца не ясны. Интерес к определению рецепторов TNF-a в клинике, в том числе и при воспалении мочевыводящей системы, значительно возрастает в связи с открытием группы доминантно наследуемых аутовоспалительных синдромов, названных TRAPS (TNFR-associated periodic syndrome). Они являются результатом различных мутаций гена sTNF