Изменения костной прочности у детей с кардиоваскулярной патологией, проживающих в районах с различной антропогенной нагрузкой

• Автор: Черкасова, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 126 с. : 22 ил.

Оглавление
Введение
Глава I. Обзор литературы
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика годовых этапов исследования
2.2. Объем и методы исследования
2.3. Методы статистической обработки материала
Глава III. Состояние костной прочности у детей и подростков с кардиоваскулярной патологией
3.1. Состояние костной прочности у детей и подростков без хронической соматической патологии
3.2. Морфо-функциональная характеристика кардиоваскулярной патологии у детей и подростков
3.3. Данные ультразвуковой остеоденситометрии у детей и подростков с
кардиоваскулярной патологией
Глава IV Особенности микроэлементного баланса у детей и подростков с кардиоваскулярной патологией
4.1. Сравнительная характеристика биохимических показателей сыворотки крови у детей с кардиоваскулярной патологией и контрольной группы
4.2. Содержание микроэлементов в волосах у детей и подростков с
кардиоваскулярной патологией
Глава V. Антропогенное загрязнение среды в районах проживания детей со снижением костной прочности и кардиоваскулярной патологией
5.1. Гигиеническая характеристика загрязнения атмосферного воздуха
5.2. Гигиеническая характеристика загрязнения почвы
5.3.Гигиеническая оценка качества питьевой воды
Глава VI. Причинно-следственные связи и зависимости между состоянием костной прочности, содержанием микроэлементов в биологических средах организма и антропогенным загрязнением среды у детей с кардиоваскулярной патологией
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. В настоящее время сердечнососудистые заболевания (ССЗ) занимают ведущее место среди причин смертности (55%) и инвалидности взрослого населения истоки, которых лежат в детском возрасте, в связи с чем, проблема сердечно-сосудистых заболеваний является одной из наиболее значимых в детской кардиологии. В последние десятилетия существенно изменилась структура сердечнососудистой патологии детского возраста, увеличился удельный вес метаболических заболеваний, врожденных пороков сердца, артериальных гипертензий и синдрома слабости синусового узла (Леонтьева И.В., Школьникова М.А., 2011; Антонова Л.Т., 1993; Белозеров Ю.М., 2008). В научной литературе и практическом здравоохранении уделяют все больше внимания понятию коморбидности, то есть сопряженности и сочетаемости разных видов патологии, патогенетически взаимосвязанных, но относящихся к разным функциональным системам. Одну из ключевых ролей в патогенезе кардиоваскулярной патологии, в первую очередь с позиции дефицита электрической активности сердца и дисбаланса сосудистого тонуса, играет дефицит кальция, который является причиной нарушения минерального обмена (Меерсон Ф.З., 1979). Дефицит минерала в скелете является одной из причин снижения минеральной плотности кости (МПК), костной прочности (КП) и роста числа переломов у детей (Wosje K.S., Speacker В.L., 2000; Branca F., Brandao C.M.A., 2001; Heaney R.P., 2005).
Проблема изменения состояния костной ткани активно изучается в педиатрии. Однако полученные при этом результаты противоречивы, характеризуются достаточно большим разбросом данных по уровню распространенности дефицита МПК среди детей и подростков (Щеплягина JI.A., 2004; Короткова Т.А., 2004; Михайлов С.А., 2003). Одним из методов оценки костной прочности у детей является костная ультрасонометрия (КУС). Накопленный за последние годы опыт диагностики качества кости

Критический уровень выше допустимого для большинства химических элементов в 1,5-3 раза.
Общий принцип токсического действия катионов тяжелых двухвалентных металлов заключается в замещении активных ионов эссенциальных элементов, доноров электронов в процессе синтеза нуклеиновых кислот неактивными катионами других тяжелых металлов. При этом в наибольшей степени страдает синтез сложных ферментных белков нервной системы. Кроме того, отдельные тяжелые металлы обладают частным характерным действием. Ртуть блокирует сульфгидрильные группы аминокислот, нарушает синтез холинэстеразы и равновесие возбудимости нервной системы. Свинец поражает, главным образом, гемоглобинопоэз в эритроцитах, созревание половых и нервных клеток, цинк повреждает преимущественно мезенхимные структуры — стенки сосудов и лимфоцитопоэз, вызывает геморрагический синдром и дефицит иммунитета. Кобальт, кроме этого, нарушает синтез инсулина, никель поражает, главным образом, эпителиальные структуры, в особенности гепатоциты, нефроциты и пульмоциты, подкорковые вторые нейроны и ингибирует иммуноглобулины. Общий онтогенетический принцип металлозов таков, что в большей степени поражаются более совершенные и развивающиеся структуры (Раманаускайте М.Б., Пташекас P.C., Пташекас Ю.Р., 1994).
В работах некоторых авторов замечено, что многие ксенобиотики способны вступать во взаимодействие с рецепторами клеточной мембраны и образовывать с ней прочные комплексы, проявлять поэтому свойства антиметаболитов, то есть конкурентов необходимых клетке веществ. Определено, что обладая активными химическими группами, ксенобиотики легко вступают во взаимодействие с биологически активными соединениями в клетке. Они могут изменить (стимулировать или угнетать) активность многих ферментов, в том числе и активность ферментов детоксикации (Переелегина И.А., Щельцина Н.Ю., 1995).