Современный спектр возбудителей хронического воспаления при болезнях органов дыхания у детей и оптимизация антибактериальной терапии

• Автор: Лазарева, Анна Валерьевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 131 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Обзор литературы

Глава 1 общая характеристика хронической бронхолегочной патологии

1.1 этиологические агенты бронхолегочного воспаления

1.2 антибиотикочувствительность микрофлоры, выделенной при хроническом бронхолегочном процессе и муковисцидозе

Глава 2. материалы и методы

2.1 цитологический метод оценки качества доставленного биоматериала

2.2 культуральный метод исследования и идентификация выделенной микрофлоры

2.3 определение чувствительности к антибиотикам выделенной микрофлоры

2.4 выявление Р-лактамазы, металло-р-лактамазы и Р-лактамазы расширенного спектра
2.5 антибактериальная терапия
Глава 3. информативность цито-микроскопического исследования мокроты и фаринго-трахеального аспирата для оценки их пригодности для культурального
исследования
Глава 4. микрофлора бронхолегочного воспаления у больных с хроническими болезнями органов дыхания и муковисцидозом
4.1 этиологический спектр микроорганизмов, выделенных из мокроты больных хроническими болезнями органов дыхания
4.2 частота выделения микроорганизмов из мокроты больных муковисцидозом
4.3 возрастные особенности микробного спектра возбудителей воспалительного процесса дыхательных путей у больных
муковисцидозом

Г лава 5 чувствительность к антибиотикам основных возбудителей бронхолегочного воспаления при муковисцидозе и хронической бронхолегочной патологии
5.1 чувствительность штаммов S. aureus к антибиотикам
5.2 чувствительность штаммов P. aeruginosa к антибиотикам
5.3 чувствительность В. cepacia к антибиотикам
5.4 чувствительность других неферментирующих бактерий к антибиотикам
5.5 чувствительность штаммов Н. influenzae к антибиотикам
5.6 чувствительность штаммов S. pneumoniae к антибиотикам
5.7 чувствительность штаммов М. catarrhalis к антибиотикам
Глава 6 клинико-бактериологическая эффективность антибактериальной терапии больных с хронической бронхолегочной патологией и муковисцидозом
6.1 применение Амоксициллина/клавуланата при хронической бронхолегочной патологии у детей
6.2 клинико-бактериологическая эффективность применения ингаляционной формы тобрамицина (ТОБИ, Брамитоб) у больных муковисцидозом
6.3 клинико-бактериологическая эффективность применения ингаляционной формы колистиметат натрия (колистин) у больных
муковисцидозом
Заключение
Выводы и практическая значимость
Список литературы
Введение
Актуальность темы
Генетические и врожденные заболевания органов дыхания у детей являются одной из актуальных проблем в педиатрии (С.В. Рачинский, 1978;
С.Ю. Каганов H.H., Розинова, 1978; В.К. Таточенко соавт., 1981). Болезни органов дыхания доминируют по распространенности среди заболеваний у детей. Структура этой патологии разнообразна и включает врожденные пороки развития бронхов и легких, синдром Картагенера, муковисцидоз и др.
Тяжесть состояния у данных больных обусловлена в первую очередь бактериальным фоном бронхиального секрета, в связи с чем необходимо пожизненное наблюдение микробного пейзажа и использование комплексной, адекватной антибактериальной терапии (Ю.Ф. Домбровская 1972;
С.В. Рачинский с соавт. 1977, 1978, 1984, 1988гг; Л.А.Вишнякова, 1980, 1984). Антибактериальная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения врожденных и наследственных болезней органов дыхания. Получение максимального терапевтического эффекта связано с определением возбудителя воспалительного процесса в бронхолегочной системе и его чувствительности к антибиотикам (JI.A. Шабалова 1983г, Л.А.Вишнякова, 1984г, Л.К. Катосова 1985г, С.В. Рачинский 1987, 1989гг, С.Ю. Семыкин, 2002, С.В. Поликарпова,
2005).
Изучению микробной флоры при врожденных и наследственных заболеваниях органов дыхания посвящено большое число работ (Э.Х. Захидова, 1975; Л.А. Шабалова, Л.К. Катосова, 1981; В.К. Таточенко с соавт., 1982 и др.). Однако в последние годы у больных MB отмечается изменение микробного пейзажа бронхиального секрета, появляются новые оппортунистические возбудители (С.В. Поликарпова, 2005; Coenye Т, Vandamme Р, Govan GRW, LiPuma JJ, 2001, 2002), что затрудняет выбор эмпирической антибактериальной терапии. В тоже время, частое применение антибиотиков повышает риск

динамики служит широкое использование в этот период аминопенициллинов, цефалоспоринов I—II поколения, способствующих индукции хромосомных р-лактамаз разрушающих все антибиотики этого класса за исключением карбапенемов и частично цефепима. Рутинное использование практически во всех клинических ситуациях амикацина, пришедшего на смену гентамицину, не только способствовало развитию к нему устойчивости, но и, по-видимому, косвенным образом сказалось на чувствительности синегнойной палочки к имипенему [105].
Антибиотики группы карбапенемов обладают чрезвычайно широким спектром активности и высокой стабильностью к расщеплению большинством известных Р-лактамаз, продуцируемых различными видами микроорганизмов. Вследствие этого, карбапенемы рассматриваются как один из наиболее эффективных препаратов для лечения тяжелых инфекций. Вместе с тем, приобретенная устойчивость к антибиотикам данной группы становится все более распространенной среди грамотрицательных неферментирующих бактерий — возбудителей нозокомиальных инфекций. Формирование резистентности к карбапенемам у представителей родов Pseudomonas (в частности у P. aeruginosa) и Acinetobacter может быть связано с различными механизмами, например с изменением проницаемости наружной клеточной мембраны, активацией систем эффлюкса или продукцией отдельных сериновых р-лактамаз, обладающих карбапенемазной активностью. Однако наибольшее клиническое и эпидемиологическое значение имеет продукция приобретенных металло-Р-лактамаз (MPJI). Опасность ферментов данного класса обусловлена их высокой каталитической активностью и широким спектром субстратной специфичности, включающим практически все бета-лактамные антибиотики [164,80].
MPJ1 принадлежат к ферментам молекулярного класса В [68], в активном центре которых присутствует цинк (Zn2+). Вследствие этого активность мрл подавляется не классическими ингибиторами сериновых р-лактамаз