+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Состояние врожденного и приобретенного иммунитета у детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза (диагностический и прогностический аспек

Состояние врожденного и приобретенного иммунитета у детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза (диагностический и прогностический аспек
  • Автор:

    Каримова, Хадижат Магомедовна

  • Шифр специальности:

    14.01.08

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2011

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    108 с. : 13 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
1.1. Патогенез развития гипоксически-ишемического перинатального поражения ЦНС 
1.2.1 .Современная концепция врожденного иммунитета


ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений


Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Патогенез развития гипоксически-ишемического перинатального поражения ЦНС


1.2. Роль иммунной системы в патогенезе развития гипоксически-ишемических перинатальных поражений ЦНС

1.2.1 .Современная концепция врожденного иммунитета

1.2.2 Активация врожденного иммунитета при ППЦНС

гипоксически-ишемического генеза


1.2.3.Активация приобретенного (адаптивного) иммунитета при ПП ЦНС гипоксически-ишемического генеза.
Аутоиммунные реакции
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Объем исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Клиническая характеристика детей с последствиями ПП ЦНС гипоксически-ишемического генеза
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Взаимосвязь между показателями врожденного иммунитета в
сыворотке крови и клинической картиной болезни
3.2. Взаимосвязь между показателями приобретенного иммунитета в сыворотке крови и клинической картиной болезни

3.3. Оценка изменения показателей врожденного иммунитета в динамике психомоторного развития детей
3.4. Прогностическое значение показателей врожденного иммунитета у детей с последствиями ПП ЦНС гипоксически-ишемического генеза
Глава 4. Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АГ - антиген
аАГ - аутоантиген
АИК - аутоиммунный компонент
АТ - антитела
аАТ1 - идиотипические аутоантитела аАТ2 - антиидиотипические аутоантитела Б - балл
ГЭБ — гемато-энцефалический барьер
ГИ - гипоксия-ишемия
ГЛБ - гематоликворный барьер
ГФКП - глиофибриллярный кислый протеин
ЗПМР - задержка психомоторного развития
ИЛ - интерлейкин
КТ - компьютерная томография
ЛЭ - лейкоцитарная эластаза
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОБМ - основной белок миелина
ПМР - психомоторное развитие
ПП - перинатальное поражение
смж - спинномозговая жидкость
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФРИ - фактор роста нервов
цнс - центральная нервная система
а1-ПИ-альфа 1-протеазный ингибитор

активности ЛЭ имело место у пациентов с поражениями нервной системы легкой и средней степени тяжести (по клиническим признакам) [24,65]. Следует отметить, что высокая активность ЛЭ обуславливает протеолитическую деградацию белков сосудистой стенки, в частности внутреннего слоя базальных мембран ГЭБ [134,164]. В конечном счете, эти иммунопатологические эффекты определяют ключевую роль ЛЭ в развитии вторичных метаболических нарушений в мозге при 1111ЦНС гипоксически-ишемического генеза.
Имеются работы по изучению диагностической роли ЛЭ при инсультах и при некоторых психических заболеваниях (в частности шизофрении). [64,67,69]. Авторами доказано, что при инсульте выявляется высокая концентрация ЛЭ, что подтверждает факт повреждения ГЭБ и чем выше показатель ЛЭ, тем неблагоприятнее течение и исход этого заболевания [67,69].
В тесной взаимосвязи с этим ферментом находится его так называемый антагонист а1протеазный ингибитор (а1ПИ, clade A, Serpin peptidase inhibitor, alpha-1 antiproteinase, antitrypsin, member 1) - гликопротеид, синтезируемый печенью. Альфа1 -антитрипсин относится к альбуминам, его молекулярная масса равна 50000-55000, является важнейшим ингибитором протеаз, локализующийся в крови млекопитающих. Этот ингибитор обусловливает 90-92% общей антипротеазной активности плазмы и отличается очень широким спектром действия. В частности, он угнетает активность таких факторов, как трипсин, химотрипсин, тромбин, плазмин, калликреин, эластаза и коллагеназа. Главная физиологическая функция заключается в ингибировании нейтрофильной эластазы, протеазы, гидролизующей структурные протеины. Из различных ингибиторов, содержащихся в плазме крови человека, al-ПИ представляет особый интерес. Этот белок составляет 75% фракции а 1-глобулинов сыворотки крови. Благодаря сравнительно низкой молекулярной массе распределяется не только во внутри -, но и во внесосудистом пространстве. al-ПИ относится к белкам острой фазы. Этот ингибитор за несколько миллисекунд способен подавить активность ЛЭ в

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.211, запросов: 967