Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с врожденным сифилисом и хламидиозом

• Автор: Гевондян, Светлана Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Хабаровск
• Количество страниц: 196 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1 Л. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы и состояние гемодинамики на фоне инфекционной патологии в неонатальный период
1.2. Особенности перекисного окисления липидов и антиокислительной защиты у новорожденных детей на фоне инфекционной патологии и поражения сердечно-сосудистой системы
1.3. Особенности поражения сердечно-сосудистой системы на фоне сифилитической инфекции
1.4. Особенности поражения сердечно-сосудистой системы на фоне
хламидийной инфекции
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объем клинических наблюдений и характеристика групп
2.2. Методы исследования
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ВРОЖДЕННОГО СИФИЛИСА И ХЛАМИДИОЗА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ
3.1. Дети, родившиеся от женщин с сифилисом
3.1.1. Дети с ранним врожденным сифилисом с симптомами
3.1.2. Дети с профилактическим лечением по схеме раннего врожденного сифилиса
3.2. Новорожденные дети с хламидиозом
3.3. Антенатальные факторы риска развития нарушения релаксации миокарда
у детей с ранним врожденным сифилисом и хламидиозом
ГЛАВА 4. КЛИНИКО - ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, КАРДИОГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ И ОСОБЕННОСТИ
СИСТЕМЫ «ПОЛ - АНТИОКСИДАНТЫ» У ДЕТЕЙ, РОДИВШИХСЯ ОТ ЖЕНЩИН С СИФИЛИСОМ И ХЛАМИДИОЗОМ
4.1. Клинико-электрокардиографические изменения у детей с ранним
врожденным сифилисом с симптомами
4 Л Л. Кардиогемодинамические параметры детей с ранним врожденным сифилисом с симптомами
4.2. Клинико-электрокардиографические изменения детей с профилактическим лечением по схеме раннего врожденного сифилиса
4.2.1. Кардиогемодинамические параметры детей с профилактическим лечением по схеме раннего врожденного сифилиса
4.2.2. Показатели системы «ПОЛ-антиоксиданты» детей, родившихся от
женщин с сифилисом
4.3. Клинико-электрокардиографические изменения детей с хламидийной инфекцией
4.3.1. Кардиогемодинамические параметры у детей с хламидийной инфекцией
4.3.2. Показатели системы «ПОЛ-антиоксиданты» у новорожденных детей с
хламидиозом
ГЛАВА 5. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ВЕРОЯТНОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (СИФИЛИСА И ХЛАМИДИОЗА), НА ОСНОВАНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АКМ - активные кислородные метаболиты
АОА - антиокислительная активность
АОЗ - антиокислительная защита
АТФ - аденозинтрифосфат
ВЖК - внутрижелудочковые кровоизлияния
ДД - диастолическая дисфункция
ЗВУР - задержка внутриутробного развития
ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка
ИФА - иммуноферментный анализ
КДР - конечно-диастолический размер
ЛА - легочная артерия
ЛП - левое предсердие
ЛЖ - левый желудочек
МВС - мочевыводящая система
МЖП - межжелудочковая перегородка
МДА - малоновый диальдегид
НБПНГ - неполная блокада правой ножки пучка Гиса ОАП - открытый артериальный проток ПЖ - правый желудочек
ПИОВ - преждевременное излитие околоплодных вод ПИФ - прямая иммунофлюоресценция ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПРЭ - перекисная резистентность эритроцитов
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РВС - ранний врожденный сифилис
РДС - респираторный дистресс - синдром
СГ - срок гестации

тромбоцитов, тромбозу, пролиферации гладкомышечной ткани, способствуя развитию нарушения ритма и проводимости сердца у взрослых [49,56,66], острых коронарных синдромов, в том числе инфаркта миокарда [113]. Данные нарушения связаны с усиленным размножением микроорганизмов, вызывающих активацию туморнекротизирующего фактора, являющегося сердечным депрессантом, что приводит к поражению клеток миоцитов путем некроза или апоптоза [76,100,101]. Известно, что хламидии повреждая эндотелиальные клетки, вызывают триггерный иммунный ответ, в частности угнетение уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов, снижение уровня интерферонного статуса, приводящих к персистированию хламидий [32,35,87,104].
В эксперименте установлен факт антигенного сходства поверхностного белка хламидий и миозина мышей, что объясняет возможность запуска аутоиммунной реакции на собственный миозин и возникновение иммунного воспаления в миокарде в ответ на ХИ. Это связано с захватом хламидиями фрагментов последовательностей белков организма-хозяина, в порядке молекулярной мимикрии при защите от быстрого распознавания иммунной системой [66,183].
Известно, что Chlamydia trachomatis как внутриклеточный паразит, действует на систему окислительного фосфорилирования митохондрий, что приводит к уменьшению продукции энергии (АТФ). Дефицит энергии активирует неэффективный анаэробный гликолиз, приводящий к гипоксии миокарда. При этом изменяется способность мембран транспортировать Са2+, что является причиной нарушения биоэлектрической активности миокарда. Возбудители хламидиоза вызывают спад активности Na+-, К+ - АТФ-азы, приводящей к потере К+ и накоплению Na+ в кардиомиоците. Рост доли натрия и хлора (СГ) в кардиомиоците ведет к расширению эндоплазматической сети и тубулярной системы, разобщению процессов возбуждения и сокращения в миокарде, что клинически проявляется нарушением ритма и проводимости сердца [13,23,24].