Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при функциональных нарушениях желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста

• Автор: Сугян, Нарине Григорьевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 135 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. Современное представление о микробиоценозе кишечника.

Формирование, функции и значение нормальной микрофлоры кишечника для организма человека

1.2. Короткоцепочечные жирные кислоты: функции и их значение для организма

1.3. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта.

Становление лактазной активности тонкой кишки у детей раннего возраста

1.4. Антибиотико-ассоциированная диарея у детей. Роль пробиотиков

в профилактике антибиотико-ассоциированных диарей
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследованного контингента детей
2.2. Характеристика состояния здоровья детей с минимальными
пищеварительными дисфункциями
2.3. Характеристика состояния здоровья детей с антибиотико-
ассоциированным дисбактериозом кишечника и антибиотикоассоциированной диареей (ААД)
2.4. Общеклинические методы исследования детей
2.5. Специальные методы исследования
2.6. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Результаты клинического и лабораторного обследования детей группы
А с минимальными пищеварительными дифункциями ЖКТ
3.1.1. Характеристика минимальных пищеварительных дисфункций в группе А (ГВ и ИВ)
3.1.2. Результаты изучения КЖК в зависимости от степени нарушения кишечного микробиоценоза у детей с минимальными пищеварительными дисфункциями
3.1.3. Результаты изучения КЖК у детей с функциональными нарушениями ЖКТ в зависимости от нарушения пищеварения
3.1.4. Результаты изучения КЖК с повышенной экскрецией углеводов
в кале у детей функциональными нарушениями ЖКТ
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ С АНТИБИОТИКО-АССОЦИИРОВАННЫМ ДИСБАКТЕРИОЗОМ КИШЕЧНИКА И АНТИБИОТИКО-АССОЦИИРОВАННОЙ ДИАРЕЕЙ НА ФОНЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ.
4.1. Клиническая характеристика детей с антибиотико-ассоциированным дисбактериозом и антибиотико-ассоциированными диареями
4.2. Результаты изучения содержания КЖК в кале у детей раннего
возраста на фоне антибактериальной терапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ФН - функциональные нарушения
КЖК - короткоцепочечные жирные кислоты
ГЖХ - газожидкостная хроматография
ЛН - лактазная недостаточность
ОРЗ - острое респираторное заболевание
ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция
ОСО - острый средний отит
ААД - антибиотико-ассоциированная диарея
АБТ - антибактериальная терапия
ИФА - иммуноферментный анализ
ГВ - грудное вскармливание
ИВ - искусственное вскармливание
ЦМВ - цитомегаловирусная инфекция
ВИС - врожденный порок сердца
СПНРВ - синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости
МФН - морфофункциональная незрелость
УК - уксусная кислота
ПК - пропионовая кислота
МК - масляная кислота
АИ - анаэробный индекс
ГАМК - гамма аминокапроновая кислота

клавулановой кислотой, у 15-20% - цефиксим и у 25% - другие антибиотики [40,94]. Mitchell D. с соавт. (1996) показали, что применение амоксициллина у грудных детей приводило к появлению диареи в 30% случаев. При этом после курса антибактериальной терапии у 27% детей с диареей в фекалиях методом иммунофлюоресценции были обнаружены токсины А и В Clostridium difficile. Также токсины А и В Clostridium difficile обнаруживали у 7 % детей с нормальным стулом. Авторы показали, что продолжительность и выраженность диареи у детей с выявленными токсинами А и В Clostridium difficile, были больше, нежели чем у остальных детей [159]. На сегодняшний день среди наиболее важных этиологических факторов развития ААД являются токсины А и В Clostridium difficile, ответственные за развитие диареи в 10-30% случаев [51,54]. В.Ф. Учайкин (1998) подчеркивает, что до 20% всех ААД и 90-100% случаев псевдомембранозного колита обусловлено Clostridium difficile-инфекцией [72]. Однако развитие ААД может быть этиологически связано и другими микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Clostridium perfringens, Klebsiella oxytoca, грибы рода Candida и др.). Шевяков М.А. (2004) отметил избыточный персистирующий рост грибов в просвете кишечника на фоне антибактериальной терапии и при дефиците нормальной микрофлоры кишечника[81]. Частота ААД выше у пациентов из групп риска (детский и старческий возраст, терапия глюкокортикостероидами, цитостатическими иммуносупрессантами, сахарный диабет и другая эндокринная патология, СПИД, онкологические заболевания, нарушение трофологического статуса, первичные иммунодефицитные состояния).
Основным фактором в развитии ААД является нарушение состава микрофлоры кишечника, приводящее к снижению колонизационной резистентности. Уменьшение количества анаэробов под действием антибиотиков приводит к нарушению метаболизма углеводов и уменьшению продукции КЖК, абсорбция которых сопровождается всасыванием воды и электролитов. Результатом нарушения всасывания углеводов является развитие