Катамнез детей, перенесших неонатальную гипогликемию

• Автор: Салахова, Наталья Георгиевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 170 с. : 1 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Особенности течения гипогликемии у новорожденных

1.2 Гомеостаз глюкозы и метаболическая адаптация новорожденного.

1.3 Особенности энергообеспечения мозга и патогенез повреждения нервной системы при гипогликемий

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материалы исследования

2.2 Методы исследования

2.3 Содержание скрининг-схемы оценки состояния новорожденного «Профиль угнетения-раздражения»
2.4 Нейропсихологическая диагностика
2.5 Методы статистической обработки
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Социальная характеристика семьи наблюдаемых детей
3.2 Общая характеристика здоровья матерей
3.3 Общая характеристика обследованных новорожденных
3.4 Особенности течения гипогликемии у новорожденных
3.5 Общая характеристика соматического и физического развития
наблюдаемых детей в катамнезе
3.6 Общая характеристика неврологического развития наблюдаемых детей
3.7 Нейропсихологическая характеристика наблюдаемых
детей
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВПФ - высшие психические функции;
ГБН — гемолитическая болезнь новорожденных;
ДЦП - детский церебральный паралич;
ЗВУР - задержка внутриутробного развития;
НСГ - нейросонография;
ОАК - общий анализ крови;
ОРВИ — острые респираторные вирусные инфекции; ТКВ - таламокаудальная вырезка;
УЗИ - ультразвуковое исследование;
ЦНС — центральная нервная система;
ЭЭГ - электроэнцефалография;

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность Прогнозирование состояния здоровья детей является актуальной проблемой педиатрии, так как оно позволяет выделить группы риска развития ряда заболеваний и своевременно осуществить профилактические и лечебные мероприятия [182].
В настоящее время наблюдается отчетливое возрастание значимости патологии плода и новорожденного, приводящих к нарушению адаптации к внеутробной жизни с последующим формированием хронической патологии. С позиции П.К. Анохина, наименее зрелыми, и соответственно, наименее эффективными в реализации адаптационных механизмов, являются нервная, эндокринная и иммунная системы плода и новорожденного ребенка. Именно их функциональная недостаточность впоследствии приводит к формированию патологии (цит. по [139]).
В ранний неонатальный период адаптация новорожденных детей осуществляется с участием сложного комплекса нейроэндокринных механизмов и обеспечивается становлением реакции энергетического гомеостаза. Основным энергетическим субстратом у плода и новорожденного служат углеводы. В регуляции углеводного обмена у новорожденных наибольшее значение имеют глюкагон, катехоламины, кортизол, соматотропный гормон, а также инсулин [156, 182]. Глюкоза активно используется для синтеза пролина, аспартата, серина, глутамина, аланина и глицина, повышает всасывание свободных аминокислот и является основным субстратом окисления для мозга [162]. Нейроны коры не имеют запасов глюкозы и потребляют ее непосредственно из крови, поэтому они весьма чувствительны к гипогликемии. Мозг потребляет около 20% всей находящейся в крови глюкозы. При прекращении снабжения глюкозой мозга эндогенные ресурсы могут обеспечить нормальный его метаболизм лишь в течение 10-15 минут [156, 182]. В основе повреждающего действия гипогликемии лежит экзайтотоксичность — один из универсальных механизмов, приводящий к

Метаболической особенностью мозга растущих животных является то, что в цикле трикарбоновых кислот могут утилизироваться в большей степени кетоновые тела и свободные жирные кислоты. Обнаружен параллелизм между повышенными потребностями созревающего мозга и активностью его ферментов [14, 15].
Поступившие субстраты превращаются в энергию, которая идет на пополнение постоянно обновляющегося фонда макроэргических соединений. Среди биохимических особенностей метаболизма головного мозга необходимо указать и важность гексокиназной реакции как основных ворот ввода глюкозы в энергетическую систему мозга. Скорость этой реакции регулируется соотношением АТФ/АДФ: чем меньше содержание макроэргических фосфатов, тем быстрее идет эта реакция [97]. Особенностью энергетики мозга является локализация лактатдегидрогеназы не только в цитоплазме нейронов, но и митохондриях. Это позволяет очень интенсивно метаболизировать конечные продукты обмена [295].
Ткань мозга отличается высокой скоростью гликолитических процессов, интенсивность которых в разных отделах мозга различна. Экспериментальные данные свидетельствуют, что гликолиз максимально выражен в коре больших полушарий. Пентозный цикл почти полностью отсутствует в зрелом мозге. Отмечено неравномерное распределение макроэргических соединений по разным отделам мозга. Так, в коре головного мозга крыс содержание АТФ выше, чем в мозжечке, мезенцефальной области и в продолговатом мозге [144].
Следует отметить, что скорость поступления глюкозы в нейроны зависит, прежде всего, от транспорта ее через мембрану клетки, причем транспорт осуществляется без участия инсулина [111, 121, 200]. Основная движущая сила этого процесса — концентрационные градиенты, зависящие от концентрации субстратов в крови, скорости кровотока в капиллярах и количества специфических переносчиков в эндотелиальных клетках [144]. Известны два класса белков — переносчиков глюкозы — Ыа'-зависимые и облегчающие транспорт глюкозы. Последние представлены практически во всех клетках, но