Комплексное лечение воспалительных окклюзий вен сетчатки и его влияние на компоненты гемостаза

• Автор: Уракова, Наталия Александровна
• Шифр специальности: 14.01.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 181 с. : 36 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиологические аспекты окклюзий вен сетчатки
1.2. Клиника ретинальных венозных окклюзий
1.2.1. Окклюзии вен сетчатки
1.2.2. Макулярные изменения при окклюзиях вен сетчатки
1.2.3. Посттромботическая ретинопатия
1.3. Особенности клинического течения воспалительных окклюзий вен сетчатки
1.4. Роль инфекционного фактора в патогенезе ретинальных венозных окклюзий
1.5. Роль системы фибринолиза в патогенезе окклюзий вен сетчатки
1.5.1. Характеристика фибринолитической системы
1.5.2. Роль изменений фибринолитической системы в развитии различных патологических состояний
1.5.3. Состояние общей и локальной фибринолитической системы при офтальмопатологии
1.6. Роль тромбоцктарно-сосудистого звена системы гемостаза в патогенезе ретинальных венозных окклюзий
1.6.1. Механизм агрегации тромбоцитов
1.6.2. Характеристика сосудистого звена системы гемостаза
1.6.3. Роль агрегационной активности тромбоцитов в развитии различных патологических состояний и офтальмопатологии
1.7. Роль УЕвБ и анти-УЕОЕ в патогенезе окклюзий вен сетчатки
1.7.1. Биологические характеристики УЕвЕ
1.7.2. Анти-УЕОЕ терапия в офтальмологии

1.8. Лечение ретинальных венозных окклюзий и ангиитов сетчатки
1.8.1. Консервативная терапия
1.8.2. Лазерное лечение
1.8.3. Хирургическое лечение
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика клинического материала
2.2. Методы обследования пациентов
2.3. Методы лечения пациентов
2.4. Статистический анализ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ
АСПЕКТОВ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОККЛЮЗИЙ ВЕН СЕТЧАТКИ
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ОККЛЮЗИЙ РЕТИНАЛЬНЫХ ВЕН, ПРОТЕКАЮЩИХ НА ФОНЕ
ОФТАЛЬМОТРОПНОЙ ИНФЕКЦИИ
Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ОЦЕНКИ ИНФЕКЦИОННОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ОККЛЮЗИЯМИ ВЕН
СЕТЧАТКИ
Глава 6. КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ОККЛЮЗИЙ РЕТИНАЛЬНЫХ ВЕН
Глава 7. РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ ВЛИЯНИЯ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОККЛЮЗИЙ ВЕН СЕТЧАТКИ НА КОМПОНЕНТЫ ФИБРИНОЛИЗА И ГЕМОСТАЗА
7.1. Результаты оценки содержания компонентов фибринолитической системы в сыворотке крови и слезе больных с воспалительными окклюзиями вен сетчатки до и после лечения
7.2. Результаты оценки агрегационной активности тромбоцитов больных с воспалительными окклюзиями вен сетчатки до и после лечения
7.3. Результаты оценки показателей биохимического исследования

крови и плазменного звена гемостаза (коагулограммы) больных с
воспалительными окклюзиями вен сетчатки до и после лечения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

наиболее значимы в адгезивном процессе фактор Виллебранда, фибронектин, витронектин, ламинин, тромбоспондин. Прилипание кровяных пластинок к субэндотелиальным структурам может осуществляться двумя механизмами, что связано с различной скоростью кровотока (напряжением сдвига) в кровеносных сосудах [94]. В зонах с большой скоростью тока крови (высоким напряжением сдвига) адгезия тромбоцитов к коллагену опосредована плазменным фактором Виллебранда [327]. Также возможна их адгезия непосредственно к субэндотелиальному фактору Виллебранда [24, 327]. В зонах циркуляции с медленным движением крови (с низким напряжением сдвига) тромбоциты соединяются с коллагеном и другими адгезивными белками непосредственно через рецепторы их мембран [13, 56, 284].
Процесс активации тромбоцитов, приводящий к развитию обратимой агрегации, вызывается и появляющимися в зоне повреждения сосуда естественными растворимыми агонистами: аденозиндифосфат (АДФ),
серотонин, адреналин, образуемые лабильные простагландины, тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов. Агрегация индуцируется и первыми малыми количествами сильнейшего активатора тромбоцитов — тромбина, который генерируется на поверхности активированного эндотелия, клеток субэндотелия, лейкоцитов и тромбоцитов. В результате действия естественных агонистов в процесс агрегации вовлекается все большее число тромбоцитов, поступающих с крийЬЮ в зону повреждения [95].
Фибриноген и особенности его строения как основного кофактора агрегации тромбоцитов. Фибриноген является основным адгезивным белком, обуславливающим агрегацию тромбоцитов [369]. Причинами того являются его большая концентрация в плазме по сравнению с другими адгезивными белками, высокая аффинность к рецепторам тромбоцитарной мембраны, а также особенности структурной организации. Симметричное строение димерной молекулы фибриногена позволяет ей вступить в двусторонние связи с мембранными рецепторами прилежащих тромбоцитов и образовывать