Взаимосвязь клинических, гемодинамических показателей и выраженности синдрома системного воспаления у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком

• Автор: Матюшков, Никита Сергеевич
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 142 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Эпидемиология заболеваний сердечно-сосудистой системы
Актуальность проблемы
Цели и задачи исследования
Научная новизна
Практическая значимость работы
Внедрение результатов работы в практику
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Кардиогенный шок у больных инфарктом миокарда
1.1.1 История изучения кардиогенного шока
1.1.2 Определение и диагностические критерии кардиогенного шока
1.1.3 Эпидемиология и факторы риска
1.1.4 Патофизиология кардиогенного шока
1.2 Синдром системной воспалительной реакции
1.2.1 История изучения ССВР
1.2.2 Эпидемиология ССВР
1.2.3 Патофизиология системного воспалительного ответа
1.2.4 Маркеры системного воспаления
1.3 Принципы лечения кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клиническая характеристика исследованных пациентов
2.2 Методы исследования
2.2.1 Оценка тяжести состояния по шкале APACHE IV
2.2.2 Инвазивный мониторинг артериального давления
2.2.3 Инвазивный мониторинг давления в полостях сердца и лёгочной артерии
2.2.4 Определение сердечного индекса
2.2.5 Расчет показателей центральной гемодинамики
2.2.6 Определение содержания прокальцитонина в плазме крови
2.2.7 Определение содержания С-реактивного белка в плазме крови
2.2.8 Определение содержания интерлейкина-6 в плазме крови
2.2.9 Определение содержания фактора некроза опухоли-а в плазме крови
2.3 Статистический анализ данных
X ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Клиническая характеристика групп больных в зависимости от тактики лечения инфаркта миокарда, осложнённого кардиогенным шоком
3.2 Анализ выживаемости в исследуемых группах

3.3 Динамика клинических, гемодинамических показателей, маркеров системного воспаления в исследуемых группах
3.3.1 Динамика интегральной оценки тяжести состояния APACHE IV
в исследуемых группах
3.3.2 Изменение гемодинамических показателей в исследуемых группах..
3.3.3 Динамика концентрации лактата артериальной крови в исследуемых группах
3.3.4 Динамика плазменной концентрации маркеров системного воспаления в исследуемых группах больных
3.4 Взаимосвязь клинических, гемодинамических и лабораторных показателей течения кардиогенного шока, маркеров ССВР
3.4.1 Корреляционные взаимосвязи клинических, гемодинамических, лабораторных показателей, маркеров ССВР в группе консервативной терапии
3.4.2 Корреляционные взаимосвязи клинических, гемодинамических, лабораторных показателей, маркеров ССВР в группе системной тромболитической терапии
3.4.3 Корреляционные взаимосвязи клинических, гемодинамических, лабораторных показателей, маркеров ССВР в группе чрескожного коронарного вмешательства
3.4.4 Корреляционные взаимосвязи клинических, гемодинамических, лабораторных показателей, маркеров ССВР в группе коронарного шунтирования
3.5 Оценка прогностического значения маркеров системного воспаления в зависимости от тактики лечения
3.5.1 Прогностическое значение концентрации интерлейкина-6 в исследуемых группах
3.5.2 Прогностическое значение плазменной концентрации фактора некроза опухолей-а. в исследуемых группах
3.5.3 Прогностическое значение плазменной концентрации прокальцитонина в исследуемых группах
3.5.4 Прогностическое значение концентрации С-реактивного белка в исследуемых группах
3.6 Клинические примеры
3.6.1 Клинический пример №
3.6.2 Клинический пример №
3.6.3 Клинический пример №
ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
APACHE - Acute Physiology and Chronic Health Evaluation BNP — предсердный натрийуретиче-ский гормон
DAMP - damage-associated molecular pattern (повреждение-ассоциированная молекулярная структура)
I-kB — ингибитор каппа-В
iNOS - индуцибельная NO-синтаза
NF-kB - ядерный фактор каппа-В
N1PPV - неинвазивная вентиляция
лёгких с постоянным положительным
давлением
NT-proBNP — N-терминаль предшественника предсердного натрийуретиче-ского гормона
РАМР - pathogen-associated molecular pattern (патоген-ассоциированная молекулярная структура)
TIMI - Thrombolysis In Myocardial Infarction
АД - артериальное давление
АДд - диастолическое артериальное
давление
АДс — систолическое артериальное давление
АКШ - аортокоронарное шунтирование
ВАБК - внутриаортальная баллонная контрпульсация ВГ - вентрикулография ВИВЛ - вспомогательная искусственная вентиляция лёгких ДЗЛА - давление заклинивания лёгочной артерии
ДЗЛК - давление заклинивания лёгочных капилляров
ЗНК — застойная недостаточность кровообращения
иАД — инвазивно измеренное артериальное давление
ИБС - ишемическая болезнь сердца ИВЛ — искусственная вентиляция лёгких
ИК — искусственное кровообращение ИЛ-6 - иитерлейкин-6 ИМ - инфаркт миокарда ИМТ - индекс массы тела ИОПСС - индекс общего периферического сосудистого сопротивления КАГ - коронароангиография КШ - кардиогенный шок ЛЕСА — левая коронарная артерия ЛИС - липополисахарид клеточной стенки
МКШ - маммарокоронарное шунтирование

развитием нарушений гемодинамики и СПОН. Усиление миграции лейкоцитов ведёт к повышению проницаемости капилляров, итогом которой являются отёк тканей, развитие острого респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности. Регуляция сосудистого тонуса обеспечивается синтезом ряда вазоактивных компонентов, воздействующих на сосудистый тонус артериол: вазодилятирующих оксида азота, Рвй и вазоконстрикторов эндотелина и тром-боксана А?. Высоким концентрациям N0, продуцируемым нитрат-синтазой N082, отводится важная роль в патогенезе миокардиальной дисфункции вследствие ССВР или сепсиса [118],
Повреждающие факторы, запускающие развитие ССВР индуцируют синтез медиаторов воспаления, каждый из которых, помимо основного эффекта, обладает влиянием на активность и продукцию остальных. Так ПГЕ2 является мощным вазодилятатором угнетает синтез ФНО-а и увеличивает синтез ИЛ-6. Основным биологическим эффектом выброса медиаторов воспаления является элиминация жизнеугрожающей инфекции, однако те же самые биологически активные вещества ответственны за развитие ряда негативных эффектов, приводящих к утяжелению течения заболевания и смерти. Функция ограничения выраженности подобных эффектов лежит на ингибиторах воспаления.
Таким образом, ответ на инфекционный процесс или неинфекционный фактор агрессии, воздействующий на организм определяется балансом про- и противовоспалительных медиаторов. Гиперцитокинемия ответственна за поддержание и прогрессирование ССВР. В то же время, по данным значительного количества исследований, терапевтические подходы с применением антагонистов цитокинов не доказали своей клинической эффективности [64].
1.2.4 Маркеры системного воспаления
Необходимость динамической оценки степени выраженности, а также ранней диагностики ССВР организма на повреждение, инфекцию и другие факторы агрессии, способствовала поиску биохимических и иммунологических маркеров ССВР.