Факторы воспаления и маркеры повреждения миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца и фибрилляцией предсердий

• Автор: Дедкова, Анна Александровна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 114 с. : 3 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ (АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ)

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ, РОЛИ ВОСПАЛЕНИЯ В ЕЕ ПАТОГЕНЕЗЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Классификация, эпидемиология, патогенез фибрилляции предсердий

1.2. Роль С-реактивного белка в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний

1.3. Роль провоспалительных цитокинов в патогенезе сердечнососудистых заболеваний

1.4. Аутоантитела к ткани миокарда при нарушениях ритма сердца

1.5. Сердечные формы тропонина I и белка, связывающего жирные кислоты - маркеры повреждения и деструктивных процессов в миокарде

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика больных, общеклинические и инструментальные методы исследования
2.2. Методы определения С-реактивного белка, интерлейкина-Щ, фактора некроза опухолей-а, сердечного тропонина I, сердечной формы белка связывающего жирные кислоты, антител класса в к отдельным субклеточным единицам кардиомиоцитов
2.3. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. ПОКАЗАТЕЛИ ВОСПАЛЕНИЯ И БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

3.1. Уровень С-реактивного белка и провоспалительных цитокинов у больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с пароксизмальной и хронической формами фибрилляции предсердий по сравнению с контрольной группой и 1руппой сравнения
3.2. Антитела класса в в сыворотке крови у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с пароксизмальной и хронической формами фибрилляции предсердий по сравнению с контрольной группой и группой сравнения
3.3. Маркеры повреждения миокарда у обследованных пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с пароксизмальной и хронической формами фибрилляции предсердий по сравнению с группой здоровых доноров
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АТ - аутоантитела
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ-1 (3 - интерлейкин-1 (3
ИЛ-6 - интерлейкин
ИМ - инфаркт миокарда
ИФА- иммуноферментный анализ
КДО - конечный диастолический объем
КДР - конечный диастолический размер
КСО - конечный систолический объем
КСР - конечный систолический размер
ЛИ - левое предсердие
НРС - нарушение ритма сердца
ПФП - пароксизмальная форма фибрилляции предсердий
сБСЖК - сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СРБ - С-реактивный белок
ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка
ФК - функциональный класс
ФНО-а - фактор некроза опухолей-а
ФП - фибрилляция предсердий
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ХФП - хроническая форма фибрилляции предсердий
ЭКГ - электрокардиография
ЭхоКГ - эхокардиография
сТн1 - сердечный тропонин I
сТнТ - сердечный тропонин Т
ЬбСРБ - С-реактивный белок, определяемый высокочувствительным методом N0 - оксид азота

эти соединения накапливаются в миокарде во время ишемии. На моделях липосом в липидном монослое, митохондриях и микросомах был показан транспорт жирных кислот от БСЖК к мембранам, от мембран к БСЖК, и между мембранами через БСЖК. При этом использовались жирные кислоты, меченные радиоактивной меткой или флюорохромом [168]. БСЖК облегчал диффузию олеата в созданной модели цитозоля. Меченные радиоактивными изотопами жирные кислоты захватывались БСЖК и обнаруживались в гепатоцитах и адипоцитах. Связанные БСЖК жирные кислоты окислялись в митохондриях и пероксисомах или использовались для образования ацилкоэнзима А в микросомах. С помощью флуоресцентной метки оценивали внутриклеточный транспорт жирных кислот (12->1-метил-(7-нитробензо-2-окси-1,3-диазол) аминостеарат; NBD-стеарат). Ингибирование связывания жирных кислот БСЖК посредством а-бромпальмитата снижало внутриклеточный транспорт в гепатоцитах. Трансфекция кодирующей ДНК БСЖК увеличивала захват NBD-стеарата и их цитоплазматическую диффузию в клетках печени [137]. Взаимодействие БСЖК с клеточными мембранами может вызывать диссоциацию жирных кислот, но каким образом, еще не выяснено. Заряд мембраны липосом оказывает существенное влияние на высвобождение жирных кислот. В ряде экспериментов [168] установлено, что при взаимодействии с митохондриями печени и сердца крыс различные типы БСЖК не отличаются друг от друга. Степень окисления БСЖК-связанного пальмитата в митохондриях сердца или печени не зависел от типа БСЖК (печеночный или сердечный). Тип БСЖК и видовая специфичность БСЖК (человеческий или мышиный) не влияли на усиление окисления липосомального пальмитата, но предполагается, что захват БСЖК жирных кислот из липосом является зависимым от заряда белка.
Недавние экспериментальные исследования позволяют предположить, что сБСЖК может также играть роль в клеточной пролиферации и дифференцировке [63, 155, 159].