+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Особенности метаболизма тромбоцитов у больных с церебральными осложнениями гипертонической болезни в сочетании с ишемической болезнью сердца

  • Автор:

    Шимохина, Наталья Юрьевна

  • Шифр специальности:

    14.01.05

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2010

  • Место защиты:

    Кемерово

  • Количество страниц:

    156 с. : 23 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы


ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Клинические аспекты и современные представления о патогенетических механизмах развития осложненных форм ГБ и ИБС (ишемический инсульт)
1.1.1. Взаимосвязь гипертонической болезни и ИБС
1.1.2. Развитие ишемического инсульта в результате осложненного течения гипертонической болезни и ИБС
1.1.3. Роль артериальной гипертонии и ИБС в развитии атеротромботиче-ского подтипа ишемического инсульта
1.1.4. Роль артериальной гипертонии и ИБС в развитии кардиоцере-бральной эмболии
1.1.5. Лакунарный инсульт
1.1.6. Роль гипертонической болезни и ИБС в развитии гемодинамиче-ского инсульта
1.1.7. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
1.2. Исследование системы гемостаза у больных с осложненным течением гипертонической болезни и ИБС (ОНМК, ОИМ)
1.2.1. Современные представления о механизмах свертывания крови
1.2.2. Особенности системы гемостаза при осложненном течении гипертонической болезни и ИБС
1.3. Функциональные свойства'тромбоцитов в системе гемостаза
1.4. Внутриклеточные метаболические пути с участием оксидоредуктаз 42 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Биохимические исследования

2.2. Исследование коагуляционного гемостаза
2.3. Исследование сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
2.4. Исследование функций эндотелия
2.5. Исследование активности метаболических ферментов тромбоцитов
2.5.1. Выделение тромбоцитов из стабилизированной цитратом плазмы
2.5.2. Определение содержания белка в тромбоцитах по методу Брэдфорда
2.5.3. Методика проведения биолюминесцентного исследования
2.6. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ НА СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПЕ ЛЕЧЕНИЯ
ГЛАВА 4. ДИНАМИКА МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННЫМ ТЕЧЕНИЕМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ) В СОЧЕТАНИИ С ИБС В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИЗМЕНЕНИЙ ГЕМОСТАЗА
4.1. Динамика эхокардиографических показателей у больных с осложненным течением ГБ (ишемический инсульт) в сочетании с ИБС в зависимости от изменений гемостаза
4.2. Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ у больных с осложненным течением ГБ (ишемический инсульт) в сочетании с ИБС в зависимости от изменений гемостаза
ГЛАВА 5. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННЫМ ТЕЧЕНИЕМ ГБ В СОЧЕТАНИИ С ИБС В ОСТРОМ И РАННЕМ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДАХ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
5.1. Состояние коагуляционного гемостаза у больных с осложненным течением ГБ в сочетании с ИБС в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта

5.2. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с осложненным течением ГБ в сочетании с ИБС в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта
5.3. Состояние атромбогенной активности сосудистой стенки у больных с осложненным течением ГБ в сочетании с ИБС в остром и раннем вос-ста-нов отельном периодах ишемического инсульта
ГЛАВА 6. АКТИВНОСТЬ НАД- И НАДФ-ЗАВИСИМЫХ ДЕГИДРОГЕНАЗ В ТРОМБОЦИТАХ У БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННЫМ ТЕЧЕНИЕМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ В СОЧЕТАНИИ С ИБС В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА ГЛАВА 7. ПРОСПЕКТИВНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПОВТОРНЫХ ЦВО У БОЛЬНЫХ ГБ В СОЧЕТАНИИ С ИБС В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
7.1. Проспективное наблюдение за больными с церебральными осложнениями гипертонической болезни в сочетании с ИБС
7.2. Прогнозирование повторных ЦВО у больных ГБ в сочетании с ИБС в остром периоде ишемического инсульта
ГЛАВА 8. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Связь между уровнем фактора Виллебранда и ИБС позволяет объяснить нарушение функций эндотелия у пациентов [78]. Примером может служить увеличение концентрации фактора Виллебранда у больных, перенесших инфаркт миокарда. Имеется тесная взаимосвязь между фактором Виллебранда и клинической тяжестью стенокардии [137,144]. У больных с реперфузионным синдромом, получавших в течение 90 минут тромболитическую терапию, было отмечено достоверное увеличение концентрации фактора Виллебранда [193].
В проспективном исследовании PLAT фВ был достоверным предиктором атеротромботических процессов у больных со стенокардией [209,220]. Сходные данные получены в проспективном многоцентровом исследовании ЕСАТ, в котором было обследовано 3043 больных со стенокардией и было показано, что уровни фВ, фибриногена и ТАП были независимыми маркерами последующих острых коронарных синдромов по прошествии 2 лет наблюдения [155].
В работах Lip G.Y.H. с соавт. (2007) при обследовании больных с фибрилляцией предсердий было выявлено значительное повышение уровня фВ, которое не изменялось при назначении аспирина и варфарина [180].
В результате исследований установлено, что у больных гипертонической болезнью значительно повышено содержание простаглапдинов F2(X и тромбок-сана А2, баланс системы свертывания крови сдвинут в сторону прокоагулянтно-го состояния, тромбоцитарное звено гемостаза характеризуется повышением агрегационной активности клеток, опосредованным дисбалансом простацик-лин-тромбоксановой системы в сторону тромбоксана А2 [224]. По мере прогрессирования заболевания нарастают и признаки гиперкоагуляции крови, главным образом, за счет снижения антитромбиновой активности и угнетения фибринолиза в связи с увеличением содержания ингибиторов активации плаз-миногена, уменьшается содержание плазминогена и его активаторов [21].
При ИБС способность пораженных атеросклерозом сосудов синтезировать простациклин резко снижена, особенно в области атеросклеротических бляшек [43]. Это может быть результатом повышения содержания липопротеи-

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.115, запросов: 967