Ремоделирование миокарда и перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца

• Автор: Клочкова, Гюзель Римовна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 121 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Функциональное состояние миокарда при ишемической болезни сердца

1.2 Провоспалительная активность перекисного окисления липидов и модифицированных липопротеидов в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика больных

2.2 Методы исследования

ГЛАВА 3. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

3.1 Ремоделирование миокарда и состояние систолической функции левого желудочка при стабильной стенокардии
3.2 Ремоделирование миокарда и состояние диастолической функции левого желудочка при стабильной стенокардии
ГЛАВА 4. ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
4.1 Перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца
4.2 Активность антиоксидантных ферментов при ишемической болезни сердца
4.3 Взаимосвязь показателей антиоксидантных ферментов и
продуктов перекисного окисления липидов, их взаимоотношения с клинико-гемодинамическими параметрами у больных ишемической болезнью сердца
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АОС - антиоксидантная система АОФ - антиоксидантные ферменты АФК - активные формы кислорода БАБ - р-адреноблокаторы БИМ - безболевая ишемия миокарда
ВИВР - время изоволюметрического расслабления ЛЖ ВЭМ - велоэргометрия
Уе - скорость трансмитрального потока в период раннего дистолического наполнения ЛЖ
Уа — скорость трансмитрального потока в период позднего диастолического наполнения ЛЖ
Уе/Уа . соотношение скоростей в период раннего и позднего наполнения ЛЖ ГМК - гладкомышечнык клетки ГП - глутатионпероксидаза
ДТ - время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ
иАПФ - ингибиторы агиотензинпревращающего фермента
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
ИЛ- интерлейкин
ИС - индекс сферичности
ИСИР - интегральный систолический индекс ремоделирования
КДР - конечный диастолический размер
кдои - конечный диастолический объем индексированный
КСР - конечный систолический размер
ксои - конечный систолический объем индексированный
ЛЖ - левый желудочек
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ны, запускающие комплекс воспалительных реакций. Важен тот факт, что между мЛПНП и секретируемыми цитокинами создается замкнутый порочный круг: мЛПНП инициируют синтез клетками атеромы цитокинов, а цитокины, увеличивая продукцию супероксиданиона макрофагами, вызывают модификацию липо-протеинов.
Среди различных форм мЛПНП наиболее изученными являются оЛПНП. Полученные к настоящему времени данные позволяют считать, что оЛПНП инициируют основные звенья образования бляшек и прогрессирования атеросклероза.
В эксперименте на кроликах выявлено, что уровень липидных перекисей в циркулирующих липопротеинах ассоциируется с объемом и распространенностью атеросклеротических поражений [183]. Поэтому [86, 157] предлагают рассматривать оЛПНП как ранний специфический липидный маркер атеросклероза.
Экспериментальные данные, свидетельствующие о важной роли мЛПНП в патогенезе атеросклероза, получили подтверждение в клинических исследованиях. Обнаружена повышенная чувствительность ЛПНП к окислению у больных ИБО [43], причем в группе пациентов с выраженным коронарным поражением чувствительность ЛПНП к окислению была выше [127].
Установлена взаимосвязь между титром антител к окисленным ЛПНП и количеством гемодинамически значимых стенозов периферических артерий [126, 180].
Согласно данным [157], содержание перекисно-модифицированных ЛПНП существенно выше у пациентов с острыми коронарными синдромами, чем у больных стабильной стенокардией.
Поэтому уровень перекисно-модифицированных ЛПНП рекомендуют использовать как маркер нестабильности бляшек. При исследовании антител к оЛПНП у мужчин среднего возраста с дислипопротеинемией было зарегистрировано повышенное их содержание в крови [202], что ассоциировалось с