Закономерности ремоделировния сердца при артериальной гипертензии на этапах сердечно-сосудистого континуума и возможности его медикаментозной коррекции

• Автор: Хурс, Елена Михайловна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 233 с. : 47 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Сердечно-сосудистый континуум: звенья патогенетической цепи и 16 механизмы прогрессирования структурно-функциональных нарушений.
1.2. Ремоделирование сердца на этапах сердечно-сосудистого 19 континуума.
1.3. Методы диагностики ремоделирования сердца и их клиническая 28 значимость
1.4. Вариабельность сердечного ритма как маркер активности 40 вегетативной нервной системы: взаимосвязи со структурногеометрическими характеристиками сердца
1.5. Влияние блокаторов РААС на структурно-функциональную 44 перестройку сердца при сердечно-сосудистых заболеваниях
1.6. Влияние статинов на структурно-функциональную перестройку 58 сердца на различных этапах сердечно-сосудистого континуума
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Дизайн исследования
2.2. Характеристика больных
2.3. Методы исследования
2.3.1. Общеклиническое и лабораторное обследование
2.3.2. Инструментальное обследование
2.3.3.Исследование структурно-функциональных параметров 83 сердца
2.4. Методы статистической обработки результатов
Глава 3. ЗАКОНОМЕРНОСТИ СТРУКТУРНО-

ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ СЕРДЦА И ЕГО ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРИ АГ НА ОТДЕЛЬНЫХ ЭТАПАХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА
3.1. Особенности структурно-функциональной перестройки сердца и 91 вариабельности сердечного ритма при изолированной артериальной гипертензии
3.2. Сочетанное влияние артериальной гипертензии и дислипидемии 96 на структурно-функциональную перестройку сердца
3.3. Закономерности ремоделирования сердца и его вегетативной 103 регуляции при АГ с множественными факторами риска
3.4. Закономерности структурно-функциональных изменений в сердце 109 и вариабельность сердечного ритма при АГ в сочетании с ИБС
3.5. Ремоделирование сердца и особенности вегетативных нарушений 115 при дебюте ХСН у пациентов с АГ и ИБС
3.6 Варианты ремоделирования сердца и их классификация. 121 Практическое применение модели вариантов ремоделирования левого желудочка.
Глава 4. ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО 134 ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ПЕРЕСТРОЙКУ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ НА ОТДЕЛЬНЫХ ЭТАПАХ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА
4.1. Анализ возможностей применения блокаторов РААС при АГ на 134 отдельных этапах сердечно-сосудистого континуума
4.1.1. Кардиопротективные свойства АРА II и иАПФ: влияние на 136 ремоделирование сердца у больных изолированной АГ 1-2 степени
4.1.2. Влияние АРА II и иАПФ на ремоделирование сердца у 143 больных АГ с множественными факторми риска
4.1.3. Кардиопротективные эффекты АРАП и иАПФ при АГ с ИБС 151 (стенокардией напряжения 1 функционального класса)
4.1.4. Возможности влияния АР All и иАПФ на ремоделирование 160 сердца у больных АГ и ИБС с дебютом ХСН
4.2. Дополнительные эффекты статинов: влияние на ремоделирование 169 ЛЖ сердца
4.2.1. Исследование влияния статинов на ремоделирование ЛЖ 169 больных с изолированной АГ
4.2.2. Влияние статинов на характер ремоделирования ЛЖ у 179 больных АГ с множественными факторами риска
4.2.3. Вклад статинов в регресс ремоделирования ЛЖ у больных 189 АГ в сочетании с ИБС
4.2.4. Исследование вклада статинов в процессы ремоделирования 199 ЛЖ у больных АГ и ИБС с дебютом ХСН
ВЫВОДЫ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

для развития ХСН (И.Ф. Гришина,2002, Т.Ф. Перетолчина 2005, Г.Б. Колотова, 2007) [43,51,59].
Расчет миокардиального стресса. Изучение миокардиального стресса начиналось в 70х гг. Grossman W. et al. (1975). Для выявления потенциальной роли гемодинамических факторов в развитии разных типов гипертрофии ЛЖ у ЗОи пациентов (с объемной перегрузкой, с перегрузкой давлением и без сердечно-сосудистых заболеваний) по результатам катетеризации сердца проводилось изучение миокардиального (меридионального) стресса (МС). Формула для расчета МС была основана на расчете давления в камере ЛЖ, толщины стенки, внутреннего и наружного радиусов [165]. Миокардиальный стресс был определен авторами, как функция размера и конфигурации камеры, толщины стенки ЛЖ и внтурижелудочкового давления. Было показано, что у пациентов с объемной перегрузкой (аортальная, митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки) систолический МС (МСс) не отличался существенно от группы контроля, тогда как диастолический МС (МСд) был существенно выше, чем в контрольной группе. Исследователи предположили, что развитие высокого систолического напряжения мышечных волокон результирует в их утолщение, необходимое для нормализации повышенного МСс (силы на единицу поперечного сечения). А увеличения напряжения мышечного волокна в покое (во время диастолы) результирует в увеличение его длины, что улучшает эффективность работы камеры, но не может нормализовать повышенный МСд. Для расчета на основании двумерной трансторакальной ЭХОКГ формула МС была преобразована (Беленков Ю.Н., 1996), и рассчитывается как:
МСс =0,334*АДС *КСР/ТЗСЛЖс.(1+(ТЗЛЖс/КСР)),
МСД =0,334*АДд *КДР/ТЗС ЛЖД .(1 + (ТЗ ЛЖд/КДР)) в г/см2’ или МСс=АДс *КСР/4*ТЗС ЛЖс*(1+ТЗС ЛЖс/КСР ЛЖ),
МСд=АДд »КДР/4* ТЗС ЛЖД *(1+ТЗС ЛЖд/КДР ЛЖ) в дин/см2.