Распространенность и клиническая значимость нарушения функции почек в условиях терапевтического стационара

• Автор: Пигарёва, Юлия Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 118 с. : 14 ил.

Оглавление
Список сокращений
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. Обзор литературы.
1.1 Предпосылки создания концепции ХБП
1.2 Определение и классификация ХБП
1.3 Распространенность и нозологический состав ХБП
1.4 Сердечно-сосудистый риск и скрининг пациентов на наличие ХБП
1.5 Диагностика ХБП
1.6 ОНИ: определение, классификация
1.7 Распространенность ОПП
1.8 Влияние ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, диуретиков на функцию почек у пациентов с ССЗ
1.9 Использование процедур гемодиафильтрации и ультрафильтрации у пациентов с ССЗ
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования.
2.1. Общая клинико-демографическая характеристика скринированных больных
2.2. Оценка функционального состояния и выявление признаков
повреждения почек
2.3. Оценка тяжести ХСН
2.4. Методы обследования больных
2.4.1 Лабораторные методы
2.4.2 Инструментальное обследование
2.5. Заместительная почечная терапия на аппарате „Призма
2.6 Статистическая обработка полученных результатов айвйса 8)
ГЛАВА III. Нарушение функции почек в условиях терапевтического стационара.
3.1 Изучение распространенности хронической болезни почек у
больных терапевтического стационара.
3.1.1 Распространенность ХБП среди всех скринированных больных терапевтического профиля
3.1.2 Характеристика пациентов в зависимости от наличия ХБП
3.1.3 Характеристика пациентов с ХБП в зависимости от стадии заболевания
3.1.4 Характеристика пациентов с ХБП 3 стадии
3.1.5 Распространенность ХБП в различных возрастных группах
3.1.6 Распространенность ХБП в зависимости от значения ИМТ
3.1.7 Распространенность ХБП в зависимости от наличия ГЛЖ
3.2 Изучение распространенности хронической болезни почек у
пациентов с артериальной гипертонией, хронической сердечной
недостаточностью и сахарным диабетом 2 типа.
3.2.1 Распространенность ХБП среди пациентов с АГ
3.2.2 Распространенность ХБП среди пациентов с ХСН
3.2.3 Распространенность ХБП среди пациентов с СД 2 типа
3.2.4 Распространенность ХБП среди пациентов с АГ в зависимости от
наличия или отсутствия СД
3.3. Изучение частоты, причин и вариантов ухудшения функции почек у госпитализированных больных терапевтического профиля.
3.3.1 Распространенность острого ухудшения функции почек в
терапевтическом стационаре
3.3.2 Характеристика пациентов с ранним и поздним ухудшением функции почек
3.3.3 Основные причины раннего ухудшения функции почек
3.3.4 Основные причины позднего ухудшения функции почек
3.3.4а Причины ухудшения функции почек с повышением уровня
креатинина на 30-50%
3.3.46 Причины ухудшения функции почек с повышением уровня креатинина более 50%
3.3.5 Предикторы острого ухудшения функции почек в стационаре
3.4. Изучение детерминант развития острого ухудшения функции почек у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной
недостаточности и неосложненным гипертоническим кризом.
3.4.1 Распространенность и характеристика острого ухудшения функции
почек у пациентов с ОДХСН

3.4.2 Функциональное состояние почек у пациентов с ОДХСН
3.4.3 Терапия пациентов с ОДХСН
3.4.4 Предикторы ухудшения функции почек у пациентов с ОДХСН
3.4.5 Распространенность и характеристика острого ухудшения функции почек у пациентов с неосложненным гипертоническим кризом
3.5. Изучение исходов острого ухудшения функции почек и потребность в заместительной почечной терапии пациентов терапевтического стационара.
3.5.1 Исходы острого ухудшения функции почек у пациентов с повышением
уровня креатинина на 30-50%
3.5.2 Исходы острого почечного повреждения у пациентов терапевтического
стационара
3.5.3 Характеристика пациентов с ОПП, потребовавшего проведения
гемодиафильтрации и ультрафильтрации на аппарате «Призма»
3.5.4 Клинические примеры
ГЛАВА IV. Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Заключение.
Список литературы

прооксидантной и протромбогенной активностью. В почках АН вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани опосредованно через выброс цитокинов и факторов роста.
Базовые патофизиологические механизмы, ведущие к развитию и прогрессированию ДН, одинаковы при обоих типах диабета. Однако при СД 2 имеют место дополнительные предсуществующие факторы повреждения почек, такие как ожирение, гиперурикемия, дислипидемия и др., ответственные за комплексную почечную патологию. Патофизиологические изменения до развития СД 2, классифицируемые как метаболический синдром, уже могут создать условия для развития почечных повреждений, независимо от гипергликемии [53].
Ожирение и избыточная масса тела признаны современными эпидемиями. В последние годы становится очевидным, что в общей популяции ожирение является одним из существенных факторов риска ухудшения функции почек. С ростом ИМТ на 10% вероятность снижения СКФ до уровня, позволяющего диагностировать хроническую болезнь почек, увеличивается почти в 1,3 раза [35].
Вероятность ХБП существенно выше у больных с распространенным атеросклерозом и хронической сердечной недостаточностью.
По аналогии с ИБС, симптомокомплекс, связанный с формированием атеросклеротических бляшек в сосудах почек, сегодня предлагается обозначать как ишемическую болезнь почек (ИБП) или ишемическую нефропатию. Атеросклеротическое поражение почечных артерий приводит к стойкой АГ и, по мере прогрессирования стеноза, к развитию ХПН [182]. Отмеченное КН. Оеап и Ш.Боз1ег (1973) [98] неуклонное падение СКФ при атеросклеротическом поражении почечных артерий в дальнейшем получило количественную оценку. По данным К. ВаЬоо1а и соавт. (1998), темп ухудшения функции почек у этих больных составляет в среднем 4 мл/мин/год [66]. ИБП развивается при стенозе обеих почечных артерий более