Хронический холецистит у пациентов с различным трофологическим статусом

• Автор: Анисимова, Екатерина Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 156 с. : 13 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ У ЛИЦ С РАЗЛИЧНЫМ 'ГРОФОЛОГИЧЕСКИМ СТАТУСОМ: АКТУАЛЬНЫЕ И НЕРЕШЕННЫЕ
ПРОБЛЕМЫ
1 Л. Эпидемиология, механизмы возникновения дисфункциональных и воспалительных заболеваний желчного пузыря
1.2. Хронический холецистит и трофологический статус
1.3. Лептин и инсулин в регуляции трофологического статуса
1.4. Клинико-диагностическое значение цитокинов при патологии органов
пищеварения
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Оценка трофологического статуса
2.3. Оценка пищевого поведения
2.4. Методы исследования активности воспалительного процесса в
желчном пузыре
2.5. Исследование биохимических свойств желчи
2.5.1. Определение содержания желчных кислот и холестерина в желчи
2.5.2. Исследование фосфолипидов желчи
2.5.3. Расчет индекса литогенности ЛИ)
2.6. Определение содержания лептина и инсулина в сыворотке крови
2.7. Определение индекса НОМА
2.8. Определение содержания цитокинов в биоптатах слизистой оболочки желудка
2.9. Морфологические исследования печени и желчного пузыря
2.10. Данные обследования контрольной группы и группы сравнения
2.11. Статистическая обработка полученных результатов исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ,

ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ДИСФУНКЦИЙ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ НА ФОНЕ РАЗЛИЧНОГО
ТРОФОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА
3.1. Клиническая характеристика пациентов с дисфункцией желчного пузыря
3.2. Особенности пищевого поведения и факторы его регуляции при
дисфункции желчного пузыря
ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО БЕСКАМЕННОГО ХОЛЕЦИСТИТА НА ФОНЕ РАЗЛИЧНОГО ТРОФОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА
4.1. Клиническая характеристика пациентов с хроническим бескаменным холециститом
4.2. Особенности пищевого поведения и факторы его регуляции при
бескаменном холецистите
ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО КАЛЬКУЛЕЗНОГО ХОЛЕЦИСТИТА НА ФОНЕ РАЗЛИЧНОГО ТРОФОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА
5.1. Клиническая характеристика пациентов с ЖКБ
5.2. Особенности пищевого поведения и факторы его регуляции при ЖКБ
5.3. Морфологические особенности печени при ЖКБ на фоне различного
трофологического статуса
ГЛАВА 6. КЛИНИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ УРСОДЕОКСИХОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ У ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ
И ХРОНИЧЕСКИМ БЕСКАМЕННЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ДЖП - дисфункцией желчного пузыря
ДПК - двенадцатиперстная кишка
ДСО - дисфункция сфинктера Одди
ЖКБ - желчнокаменная болезнь
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЖП - желчный пузырь
ИЛ - интерлейкин
ИМТ - индекс массы тела
ЛИ - литогенный индкс
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛИНИ - липопротеиды низкой плоности
ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности
НАЖБП - неалкогольная жировая болезнь печени
НАСГ - неалкогольный стеатогепатит
ПП - пищевое поведение
СО - слизистая оболочка
СОЖ — слизистая оболочка желудка
ТГ - триглицериды
УДХК - урсодезоксихолевая кислота
XX - хронический холецистит
ХБХ - хронический бескаменный холецистит
ХКХ - хронический калькулезный холецистит
ЦК - цитокины
ФНО - фактор некроза опухоли ГДЗ - гастродуоденальная зона

Описаны разные пути реализации эффектов ФНО-а. Во-первых, ФНО-а влияет на экспрессию генов в метаболически активных органах: жировой ткани и печени [Ruan Н, 2002]. В жировой ткани ФНО-а подавляет гены, вовлеченные в процесс усвоения и депонирования неэстерифицированных жирных кислот и глюкозы и повышает экспресию генов, участвующих в транскрипции факторов липо- и адипогенеза, а также меняет секрецию жировыми клетками таких адипокинов как адипонектин и ИЛ-6 [Ruan Н, 2002]. Многие авторы рассматривают фактор некроза опухоли-а (ФНО-а) как медиатор инсулинорезистентности при ожирении [Fasshauer М., 2002; Halleux С.М., 2001]. В гепатоцитах ФНО-а подавляет экспрессию генов, участвующих в усвоении и метаболизме глюкозы, а также в оксидации жирных кислот, и, кроме того, повышает экспрессию генов, регулирующих синтез холестерола и жирных кислот [Ruan Н, 2002]. Во-вторых, ФНО-а ослабляет проведение инсулинового сигнала путем активации серинкиназы, что повышает фосфорилирование серина в субстрате инсулинового рецептора-1 и -2, снижает активность тирозинкиназы рецептора инсулина и ведет к его деградации [De Alvaro С., 2004]. Кроме того, ФНО-а ослабляет действие инсулина и опосредованно, путем повышения уровня неэстерифицированных жирных кислот в крови [Ruan Н, 2002].
В настоящее время опубликованы данные о том, что ФНО-а реализует свое воздействие преимущественно ауто- и паракринным путем [Fernandez-Real J.M.,2003]. Концентрация ФНО-а в тканях в сотни раз больше, чем в крови [Fernandez-Real J.M.,2003].
По-видимому, ФНО-а, секретируемый в жировой ткани адипоцитами и клетками стромы, реализует свои эффекты преимущественно локально в местах синтеза: снижает чувствительность жировой ткани к инсулину, стимулирует липогенез и рост адипоцитов. Опосредованно ФНО-а может вызывать и системные эффекты путем активации синтеза жирных кислот и повышения их концентрации в крови, за счет угнетения секреции адипонектина, а также меняя продукцию ИЛ-6 [Gaillard S., 2007].