РАННЯЯ СТАДИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ: КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ, ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ.

• Автор: Нанчикеева, Майра Латыповна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 148 с. : 35 ил.

Список сокращений.
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
БМК - базальная мембрана клубочка
УЕОБ -сосудистый эндотелиальный фактор роста
ВПГ - внутрипочечная гемодинамика
ВПСС - внутрипочечное сосудистое сопротивление
ГЛЖ - гипертрофия миокарда левого желудочка
ГМК - гладко-мышечные клетки
ГНИ - гипертоническая нефропатия
ИМТ - индекс массы тела, индекс Кетле
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
КИМ ОСА - комплекс интима-медиа общих сонных артерий
КРЛЖ - концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка
МАУ - микроальбуминурия
МК и ЭМК - мочевая кислота и экскреция мочевой кислоты
ОХ - общий холестерин
РАІ-1 - ингибитор активатора плазминогена-
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Ш - индекс резистентности
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
ССО - сердечно-сосудистые осложнения
ТГ - триглицериды
ТОБ-Рі - трансформирующий фактор роста - Рі
ТИФ - тубуло-интерстициальный фиброз
ХБП - хроническая болезнь почек
ХЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности
ХЛНГІ - холестерин липопротеидов низкой плотности
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ЭЦМ - экстрацеллюлярный матрикс
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиология гипертонической болезни (ГБ)
1.2. Поражение почек при ГБ
1.3.Морфогенез поражения почек при ГБ - гипертоническая нефропатия (ГНП)
1.4. Патогенез ГНП
1.4.1. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе ГНП
1.4.2. Ангиогенные факторы роста при ГБ
1.5. Современные критерии поражения почек при ГБ
I. 5.1. Роль микроальбуминурии (МАУ) в оценке ГНП
1.5.1.1. МАУ и сердечно-сосудистые факторы риска (ФР)
1.5.2. Значение скорости клубочковой фильтрации
как критерия ГНП
1.6. Связь поражения почек и органов сердечно-сосудистой системы
при ГБ - рено-кардио-васкулярные взаимоотношения
1.6.1. Ультразвуковая диагностики поражения почек и других органов-мишеней - сердца и общих сонных артерий при ГБ
1.7. Заключение
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
11.1. Клиническая характеристика обследованных больных
И.2. Методы исследования
11.2.1. Общее клиническое обследование
П.2.1.1 Факторы риска артериальной гипертонии (традиционные, асимметричный диметиларгинин и гомоцистеин) в развитии ГНП
П.2.2. Ультразвуковые методы исследования поражения органов-мишеней у больных ГБ

11.2.3. Специальные методы обследования - исследование молекулярных
медиаторов экскретируемых с мочой больных ГБ
П.2.4. Статистический анализ
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
III. 1. Оценка альбуминурии у больных ГБ
III. 1.1. Сравнительная характеристика гипертензионного синдрома у
больных ГБ с МАУ и без МАУ
III. 1.2. Спектр немодифицируемых и модифицруемых факторы риска
у больных ГБ с МАУ и без МАУ
III.1.2.1. Связь немодифицируемых сердечно-сосудистых ФР и МАУ
III. 1.2.2. Сравнительная оценка модифицируемых традиционных метаболических ФР и МАУ у больных ГБ
111.1.2.3. Показатели асимметричного диметиларгинина
(АДМА), гомоцистеина и МАУ у больных ГБ
III, 1.3. Оценка функционального состояния почек в зависимости от
наличия или отсутствия МАУ у больных ГБ
Ш.2. Показатель внутрипочечной гемодинамики (ВИГ)
в оценке поражения почек у больных ГБ
III.2 Л .Сравнительная характеристика ВПГ по показателю индекса резистентности (Ы) междолевых почечных артерий у больных ГБ
и здоровых лиц
Ш.2.2. Расчет [порогового значения] верхней границы нормы для показателя Ш междолевых почечных артерий у больных ГБ
111.2.3. Изменения внутрипочечной гемодинамики у больных ГБ в зависимости от степени тяжести артериальной гипертензии (АГ) и длительности заболевания
111.2.4. Связь между показателем 1И и другими маркерами ГНП
Ш.2.5. Комплексная оценка у больных ГБ маркеров ранней
стадии поражения почек - МАУ, Ш и расчетной величины СКФ

функциональных компонентов почки, и хроническая внутриклубочковая гипертензия/гиперфильтрация, сопровождающиеся дисфункцией эндотелия тесно ассоциированной с «вялотекущим» воспалением, активацией биологически активных медиаторов клеточных и клеточно-матриксных взаимоотношений в почке - цитокинов, факторов роста (ТОР^ УРСР и др), эндотелинов, ангиотензина II, альдостерона [222]. Дисфункция эндотелия с активацией факторов роста в условиях дефицита N0, сопровождается гиперклеточностью клубочков (в том числе, за счет размножения и трансдифференциации резидентных клеток) с накоплением внеклеточного матрикса в сосудистой стенке, в мезангии и интерстиции почки [72, 142, 238]. Повреждению почечного эндотелия сопутствует гипоперфузия почек вследствие вазоспазма и тромбоза в микроциркуляторном русле почки. Запустевание капилляров, разряжение капиллярной сети при неэффективном ангиогенезе потенцируют ишемию почки - важного компонента персистенции системной гипертензию [72, 81,199, 235]. Из представленных данных следует, что ГНП - это нейро-иммуно-эндокринопатия, обусловленная срывом механизмов адаптации организма к гипертензии. Индукция и прогрессирование ГНП происходят в условиях дисбаланса/дисрегуляции аутокринных/паракринных молекулярных медиаторов, регулирующих клеточно-матриксные взаимоотношений в почке, эффективность и прочность функционирования которых, по-видимому, генетически обусловлена. Несмотря на расшифровку отдельных звеньев, патогенез ГНП в целом остается не до конца ясным, также как остаются во многом неизученными и неспецифичными клинические критерии ГНП. В первую очередь это касается ранней стадии ее развития, в связи с чем необходимо продолжить поиск ранних и чувствительных маркеров дезадаптации почки к персистирующей гипертензии, показателей, свидетельствующих о нарушении функции почек по поддержанию гомеостаза макроорганизма. Кроме того, установление ранних маркеров поражения почек у больных ГБ - по-видимому, наиболее реальный путь