Клинико-патогенетическое и прогностическое значение нарушений гемостатического гомеостаза при хронических заболеваниях печени

• Автор: Корой, Павел Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 333 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ГЕМОСТАТИЧЕСКИЙ ГОМЕОСТАЗ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Особенности функционирования гемостатического гомеостаза
1.1.1. Сосудистое звено гемостаза. Место медиаторов эндотелия в гомеостазе
1.1.2. Роль тромбоцитов в гемостазе
1.1.3. Место коагуляционного звена в гемостатических реакциях
1.1.4. Роль системы физиологических
антикоагулянтов в гемостазе
1.1.5. Система фибринолиза как компонент гемостатического гомеостаза
1.2. Состояние гемостатического гомеостаза при патологии печени
1.3. Роль гемостатического гомеостаза в развитии морфологических изменений в печени
1.4. Влияние противовирусной терапии на гемостатический гомеостаз при вирусных заболеваниях печени
1.5. Показатели гемостатического гомеостаза в прогнозировании течения цирроза печени
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Получение биологических образцов для специального исследования
3.2. Методы исследования эндотелиальных маркеров

в плазме крови
3.2.1. Определение содержания эндотелина-1 • в
плазме
3.2.2. Определение уровня оксида азота в плазме
3.2.3. Определение содержания тромбомодулина в плазме
3.2.4. Определение активности фактора Виллебрапда в плазме
3.3. Методы исследования показателей
тромбоцитарного гемостаза
3.3.1. Определение содержания тромбоцитов периферической крови
3.3.2. Определение содержания тромбопоэтина в плазме
3.3.3. Определение содержания (
тромбоглобулина в плазме
3.4. Методы исследования показателей свертывания
3.4.1. Определение протромбинового времени
3.4.2. Определение активированного частичного тромбопластинового времени
3.4.3. Определение тромбинового времени
3.4.4. Определение содержания фибриногена
3.5. Методы исследования показателей системы физиологических антикоагулянтов
3.5.1. Определение активности антитромбина III в плазме
3.5.2. Определение общей активности системы протеина С
3.6. Методы исследования показателей системы фибринолиза
3.6.1. Определение концентрации и активности

ГЛАВА 4.

тканевого активатора плазминогена
3.6.2. Определение содержания ингибитора активатора плазминогена 1 типа
3.6.3. Определение уровня плазминогена
3.6.4. Определение ХИа-зависимого фибринолиза
3.6.5. Определение уровня трансформирующего фактора роста-Pj в сыворотке крови
3.7. Методы исследования маркеров активации гемостаза
3.7.1. Определение растворимых фибрин-мономерных комплексов в плазме
3.7.2. Определение уровня D-димера в плазме
3.7.3. Определение уровня комплекса плазмин-сь-
антиплазмин в плазме
3.8. Статистический анализ данных
СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАТИЧЕСКОГО
ГОМЕОСТАЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ
ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ (СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ)
4.1. Эндотелиальные маркеры при хроническом вирусном гепатите и циррозе печени
4.2. Показатели тромбоцитарного гемостаза при хроническом вирусном гепатите и циррозе печени
4.3. Показатели коагуляционного гемостаза при хроническом вирусном гепатите и циррозе печени 116 Показатели системы физиологических

антикоагулянтов при хроническом вирусном гепатите и циррозе печени
4.5. Показатели фибринолиза при хроническом вирусном гепатите и циррозе печени
4.6. Маркеры активации гемостаза при хроническом

синусоидальной капилляризации встречаются при патологии печени, способствуя ее дисфункции, так как эндотелий обеспечивает доступ различных веществ из синусоидов к гепатоцитам [225, 249]. В основе микроциркуляторных расстройств при заболеваниях печени, как полагают, лежит нарушение функционирования эндотелия, вызванное медиаторами воспаления [83].
Так, при хроническом гепатите и циррозе печени различной этиологии отмечено повышение плазменного содержания эндотелина-1 и оксида азота [174, 134, 135, 242, 315, 318, 338, 393, 408, 417, 439], положительно коррелирующее с количеством десквамированных эндотелиоцитов [14, 417]. Имеются данные об увеличении при патологии печени сывороточного тромбомодулина [118, 133, 170, 244, 278, 274, 306, 406, 437, 455], который был взаимосвязан с уровнем бУСАМ-1 [274] и с гипергомоцистеинемией [244]. При острых и хронических заболеваниях печени возрастала концентрация фактора Виллебранда в плазме [102, 126, 175, 202, 254, 274, 306, 455, 456], будучи сопряженной с показателями десквамированных эндотелиоцитов [14] и бТСАМ-] [274].
Вместе с тем ряд исследований свидетельствует о нормальных или даже сниженных плазменных показателях эндотелина-1 и оксида азота как при хроническом гепатите, так и в случаях цирроза печени [14, 19, 82, 114, 137, 272, 279, 317, 336, 448]. Е. Вщихп и соавт. [180] не выявили отклонений в уровне тромбомодулина при хронической патологии печени. Данные о взаимосвязи эндотелиальных маркеров с активностью заболевания немногочисленны и нередко противоречивы. Так, в ряде работ обнаружена положительная корреляция между содержанием оксида азота в крови и активностью АлАТ [315, 438]. С. Ра1а и соавт. [393], А.П. Щекотова и соавт. [82] представили сведения о наличии отрицательной корреляции этих показателей, а, по мнению М. Гиясова и соавт. [14], взаимосвязь медиатора с активностью воспалительного процесса отсутствует. Аналогичная