Диастолическая дисфункция левого желудочка при инфаркте миокарда:аспекты оптимизации диагностики и лечения с учетом дисплазии соединительной ткани

• Автор: Алейник, Ольга Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 148 с. : 6 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертония
АРХ - аномально расположенные хорды
АМИЛ - аневризма межпредсердной перегородки
ВИР JDK (IVRT) - время изоволюметрического расслабления левого желудочка
ВЗРН ЛЖ (Tdect) - время замедления раннего наполнения левого желудочка ВС -внезапная смерть
ДД ЛЖ - диастолическая дисфункция левого желудочка
ДСТ - дисплазия соединительной ткани
ДФ ЛЖ - диастолическая функция левого желудочка
Е/А - соотношение пиковых скоростей раннего и позднего
диастолического наполнения ИБС -ишемическая болезнь сердца
ИМ -инфаркт миокарда
ИММЛЖ -индекс массы миокарда левого желудочка
ИАПФ -ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
КДО -конечный диастолический объем
КСО -конечный систолический обьем
КДР -конечный диастолический размер
ЛИ -левое предсердие
MAC -малые аномалии сердца
МК -митральный клапан
ННСТ -наследственные нарушения соединительной ткани
ОКС -острый коронарный синдром
ПМК -пролапс митрального клапана
ПДСЖ -пассивные диастолические свойства желудочка
СН -сердечная недостаточность
ССЗ -сердечнососудистые заболевания
ТМЖП -толщина межжелудочковой перегородки
ТЗСЛЖ -толщина задней стенки левого желудочка
У О - ударный объем
ФВ ЛЖ -фракция выброса левого желудочка
ХСН - хроническая сердечная недостаточность

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ИНФАРКТ МИОКАРДА, ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ
ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 .Состояние проблемы диастолической дисфункции левого желудочка в кардиологии
1.2.ИБС и дисплазия соединительной ткани сердца: возможные взаимовлияния
1.3.Современные подходы к коррекции ДД ЛЖ
Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Фенотипическое исследование
2.2. Изучение диастолической дисфункции левого желудочка
2.3. Определение маркеров острого инфаркта миокарда
Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
Глава 4. ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО 62 ЖЕЛУЛОЧКА ПРИ ИМ С УЧЕТОМ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
4.1. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных инфарктом миокарда с учетом особенностей его течения
4.2. Диастолическая дисфункция при инфаркте миокарда во взаимосвязи с дисплазией соединительной ткани
4.3. Влияние дисплазии соединительной ткани на эффективность применения диротона (лизиноприла) с целью коррекции ДД ЛЖ у
больных инфарктом миокарда
Глава 5. ОСУЖДЕНИЕ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы
Распространенность сердечной недостаточности в России составляет в среднем 24%. По данным Фрамингемского исследования, распространенность СН встречается у 1% населения в возрасте 50-59 лет. Главными причинами развития ХСН являются АГ и/или ИБС. Причем вклад ИБС составляет 67%, а АГ - 25%[18]. По данным ЭхоКГ в исследовании ЭПОХА - О - ХСН более чем у 50% больных ХСН ФВ ЛЖ регистрировалась в интервале 40 -60%, а очевидная систолическая дисфункция встречалась всего в 12-25%, что указывает на преобладающую значимость диастолической дисфункции левого желудочка. Ежегодная смертность пациентов, страдающих ХСН с сохраненной систолической функцией, по данным разных авторов составляет от 1,3% до 17,5% [89]. По мнению многих исследователей [8, 229] диастолическая дисфункция, возникшая после ИМ, предшествует нарушениям систолической функции, являясь ранним маркером развития ХСН. Изучение диастолической функции ЛЖ проводилось в большинстве случаев в острый период ИМ, в то время как дальнейшая динамика не может считаться полностью изученной.
Кроме того, некоторые аспекты проблемы ДД ЛЖ при ИМ не рассмотрены до сих пор. В частности, абсолютно не изученным остается вопрос о влиянии дисплазии соединительной ткани на ДФ ЛЖ при ИМ. Хотя имеются данные о том, что при ПМК и других аномалиях сердца жесткостные свойства сердечной мышцы повышаются [85]. Известно, что в подавляющем большинстве случаев аномалии сердечнососудистой системы сочетаются с внешними фенотипическими признаками ДСТ, достаточно полно описанными многими авторами [36, 42,62]. Однако взаимосвязь между такими конституционально - наследственными особенностями и состоянием ДФ ЛЖ при ИМ до настоящего времени не изучалась. Проблема актуальна еще и по при-
тельной способности. В связи, с чем удлинение периода диастолического наполнения будет сопровождаться гемодинамическим ухудшением, что создает условия для развития митральной регургитации [15].
Многочисленными исследованиями, проведенными в до-тромболитическую эру (MIAMI, ISIS - I), была доказана терапевтическая эффективность р — блокаторов в остром периоде инфаркта миокарда, а также при вторичной профилактике ИБС, заключающаяся в снижение общей смертности на 13%, числа повторных инфарктов миокарда на 19%, количества случаев первичной фибрилляции желудочков на 19% [255].
По данным Freemantle и соавт.,[169] кратковременное применение этих препаратов не снижает смертность, а длительное лечение достоверно улучшает этот показатель. В эру тромболитической терапии применение бетабло-каторов по-прежнему остается одним из основных компонентов терапии, так как у некоторых больных тромболизис позволяет лишь частично достичь желаемых результатов или совсем неэффективен [161]. В этих случаях назначение БАБ может снизить смертность, уменьшить выраженность болевого синдрома и предотвратить возникновение тахиаритмий (GISSIII, GUSTO).
Диуретики. Мочегонные препараты следует рассматривать в качестве средств симптоматической терапии, позволяющие добиться лишь клинического улучшения. Основной целью мочегонных препаратов при диастолической СН является снижение давления заполнения ЛЖ. При прогрессировании диастолической дисфункции возрастает роль высокого давления в ЛП в обеспечении сердечного выброса, а у пациентов с крайне выраженными нарушениями пассивных свойств миокарда наполнения ЛЖ определяется высоким давлением в ЛП. Поэтому в данной ситуации снижение преднагрузки на ЛЖ будет сопровождаться уменьшением объема наполнения ЛЖ снижением сердечного выброса [15].
Сердечные гликозиды. Препараты этой группы не замедляют прогрессирования заболевания у больных с ДД ЛЖ, но улучшают клиническую