СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ. ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

• Автор: Умерова, Аделя Равильевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 218 с. : 24 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные взгляды на этиологию, патогенез, клинические проявления и течение хронического гепатита и цирроза печени

1.2. Понятие эндотоксикоза (эндогенной интоксикации)

в современной клинической практике. Основные механизмы реализации

1.3. Ведущие факторы, участвующие в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации

1.4. Желчные кислоты — значение в организме и роль в

реализации эндогенной интоксикации при заболеваниях печени

1.5. Липопротеиды грам-отрицательной микрофлоры как эндотоксины: структура, функции, механизмы
патологического влияния
1.6. Значение синдрома эндотоксинемии при патологии печени
1.7. Антиэндотоксиновый иммунный ответ и особенности его реализации при заболеваниях печени
1.8. Кристаллографические методы исследования биологических жидкостей и их диагностическая значимость
1.9. Механизмы лечебного действия плазмафереза и его использование при заболеваниях печени
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования
2.2.1.Лабораторная и инструментальная диагностика хронических гепатитов и циррозов печени
2.2.2. Принципы определения антигликолипидных противомикробных антител методом иммуноферментного
анализа
2.2.3. Принципы исследования концентрации Р-белков
в сыворотке крови
2.2.4. Принципы исследования концентрации ФНО-а методом
иммуноферментного анализа
2.2.5. Принципы исследования концентрации и функциональной активности плазменного фибронектина
2.2.6. Колориметрический метод определения концентрации
желчных кислот в сыворотке крови
2.2.7. Морфологическое исследование сыворотки крови
2.2.8. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости
с допплерографией портальной системы...'
2.2.9.Метод дискретного плазмафереза
2.3.Статистические методы исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ
ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 4. ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ СЫВОРОТКИ КРОВРІ
ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 5. СЫВОРОТОЧНЫЕ ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ АНТИТЕЛА И СИНДРОМ ЭНДОТОКСЕМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ
И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 6. ПЛАЗМЕННЫЙ ФИБРОНЕКТИН КАК МАРКЕР СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ
ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 7. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СЫВОРОТОЧНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ БЕЖОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 8. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ФНО-а ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ
ПЕЧЕНИ С СИНДРОМОМ ЭИДОТОКСЕМИИ
ГЛАВА 9. ТИПЫ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ
С ПОЗИЦИИ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
ГЛАВА 10. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДИСКРЕТНОГО ПЛАЗМАФЕРЕЗА ПРИ СИНДРОМЕ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У
БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СХЕМА ЭТАПНОЙ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ
ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

при ЦП угнетение бактериальной микрофлоры в кишечнике само по себе приводит к уменьшению продукции дезоксихолевой кислоты [85,147,220]. Дефицит ЖК в кишечнике, в свою очередь, способствует снижению бактерицидности желчи и избыточному бактериальному росту в кишечнике, нарушению гидролиза липидов, замедлению моторики билиарной системы и кишечника, что, особенно в условиях портальной гипертензии, приводит к развитию гипертензионной энтеро- и колонопатии [140,147]. При этом, в связи с повреждением кишечного слизистого барьера и транслокацией кишечной микрофлоры и эндотоксинов за пределы кишки прогрессирует эндотоксинемия [147,189].
Повышение концентрации ЖК в сыворотке крови при печеночной патологии более выражено у больных ЦП различной этиологии, несмотря на то, что холестаз не считается основным проявлением ХДЗП, за исключением хо-лестагического гепатита. Считается, что повышение уровня ЖК является следствием снижения функциональной способности гепатоцитов (регургита-ция желчных кислот из гепатоцитов, вследствие холестаза), снижением общей массы печеночных клеток, а также наличием системы портального шунтирования через рубцовые изменения печени при циррозе [140,263,282].
Длительно протекающий холестаз независимо от этиологии вследствие детергентного воздействия ЖК и, в меньшей степени, билирубина, вызывает некроз гепатоцитов, а также реактивное воспаление в желчных ходах, пери-портальных и портальных зонах, способствуя, в свою очередь, возникновению и прогрессированию эндогенной интоксикации [140,147,149,214].
Сывороточные ЖК являются наиболее ранним и специфическим индикатором заболеваний печени, для всех диффузных печеночно-клеточных поражений характерно повышение их уровня. При этом отмечается, что при заболеваниях печени сдвиги в содержании холатов в сыворотке существенны, и они значительно опережают во времени изменен показателей общепринятых рутинных тестов, по которым оценивается функциональное состояние печени [20,33,140,267].