Возможности нефропротекции и снижения факторов риска сердечно-сосудистой патологии у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа

• Автор: Юсупова, Венера Аббясовна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Рязань
• Количество страниц: 117 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Артериальная гипертензия, сахарный диабет: основные факторы риска
сердечно-сосудистой смертности
1.2. Нефропатия при АГ и СД: история вопроса, патогенез, методы диагностики, вклад в прогрессирование сердечно-сосудистой
патологии

1.3. Классификация, скрининг диабетической нефропатии
1.4.Современные подходы к профилактике и лечению нефропатий
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Краткое описание исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Объекты исследования
2.4. Оценка эффективности и безопасности
ГЛАВА 3. ДАННЫЕ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Сравнительный анализ показателей функционального состояния почек в исследуемых группах в течение 16-недельного курса использования комбинированной антигипертензивной терапии
3.1.1. Динамика изменений ФПР в группах пациентов с АГ, СД 2 типа, с МАУ и без МАУ, в ходе 16-недельного исследования с использованием комбинированной антигипертензивной терапии
3.1.2. Оценка изменений уровня креатинина крови и СКФ в исследуемых группах с АГ, СД 2 типа при 16-недельном курсе комбинированной антигипертензивной терапии
3.2. Изменение уровней систолического и диастолического артериального давления в группах с АГ, СД 2 типа, с МАУ и без МАУ в процессе 16-

недельного курса лечения комбинированной антигипертензивной терапии
3.3. Влияние комбинированной антигипертензивной терапии (индапамида и эналаприла или лизиноприла) на показатели пульсового АД и ГЛЖ у больных с
АГ, СД 2 типа с МАУ и без МАУ
3.4. Сравнительный анализ высокого и очень высокого риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет по шкале SCORE у пациентов с АГ, СД 2 типа, с наличием и отсутствием

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК УСЛОВНЫХСОКРАЩЕНИЙ
АГ Артериальная гипертензия '
АД Артериальное давление
АРА Антагонисты рецепторов ангиотензина
АКС Ассоциированные клинические состояния
ДАД Диастолическое артериальное давление
ДН Диабетическая нефропатия
ИРК Индивидуальная регистрационная карта
иАПФ Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента
ИММЛЖ Индекс массы миокарда левого желудочка
КДР ЛЖ Конечный диастолический размер левого желудочка
лпн Липонротеиды низкой плотности
лонп Липопротеиды очень низкой плотности
МАУ Микроальбуминурия
ммлж Масса миокарда левого желудочка
ня Нежелательное явление
онмк Острое нарушение мозгового кровообращения
пом Поражение органов мишеней
САД Систолическое артериальное давление
сд Сахарный диабет
СКФ Скорость клубочковой фильтрации
сня Серьёзное нежелательное явление
ссо Сердечно-сосудистые осложнения
тг Триглицериды
ФР Факторы риска
ФПР Функциональный почечный резерв
чсс Частота сердечных сокращений
ЭКГ Электрокардиограмма

преобразованию ангиотензиногена (образуемого в печени) в ангиотензин I — физиологически неактивный декапептид. В эндотелиальных клетках сосудов и в тканях некоторых органов вырабатывается ангитензинпревращаюгций фермент (ЛПФ), отщепляющий две аминокислоты от ангиотензина I, что приводит к образованию мощного сосудосуживающего вещества-ангиотензина
II. Считалось, что активность РАС плазмы при СД подавлена, однако в более поздних исследованиях было показано, что активность ренина плазмы не всегда отражает внутрипочечную продукцию ангиотензина II. Установлено, что локально почечная концентрация этого гормона в тысячу раз превышает его содержание в плазме. Поэтому логично предположить, что тканевая активность РАС в большей степени определяет функцию того или иного органа, чем системная РАС плазмы [6,29,72,83,102-104,109,135].
Эндотелии- 1. В 1988 г. М. Yanagisawa с! а1. выделили и расшифровали структуру еще более активного вазоконстриктора, продуцируемого
эндотелиальными клетками, названного эндотелином-1(ЭТ-1). ЭТ-1 Является

самым мощным из всех известных в настоящее время вазоконстрикторов. По силе сосудосуживающего эффекта он в 30 раз превосходит ангиотензин II. Почечные сосуды в 10 раз более чувствительны к действию ЭТ-1, чем сосуды других органов. Как и ангиотензин II, ЭТ-1 вызывает спазм артериол клубочков, причем спазм эфферентной артериолы гораздо более выражен, чем афферентной, что сопровождается развитием внутриклубочковой гипертензии. Однако ожидаемого в этом случае повышения СКФ не наблюдается, поскольку одновременно снижается коэффициент ультрафильтрации (вследствие сокращения клеток мезангиума). Таким образом, в целом инфузия ЭТ-1 способствует развитию гипоперфузии и гипофильтрации в почках [78].
ЭТ-1, как и ангиотензин II, обладает митогенным и ростстимулирующим действием — вызывает пролиферацию мезангиальных клеток и гиперпродукцию мезангиального матрикса. Именно эти процессы лежат в основе гломерулосклероза. В организме человека продукция ангиотензина И и