Состояние системной и внутрисердечной гемодинамики с миокардиодистрофиями различного происхождения

• Автор: Крипак, Ольга Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 111 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Терминология и сравнительная характеристика понятий «мио-кардиодистрофия», «кардиомиопатия» и «вторичное поражение миокарда»
1.2. Миокардиодистрофии - современный взгляд на проблему
1.3. Влияние фактора анемии на состояние кардиогемодинамики
1.4. Механизмы изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики у пациентов с тиреотоксикозом
1.5. Патогенез кардиогемодинамических нарушений у пациенток с климактерическим синдромом
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов с
2.2. Клинические и инструментальные методы исследования
2.3. Методика статистической обработки данных ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Характеристика показателей системной гемодинамики у пациентов с миокардиодистрофиями различного происхождения
3.2. Изменения показателей внутрисердечной гемодинамики у пациентов с миокардиодистрофиями различного генеза
3.2.1. Нарушения кардиогемодинамики и расслабления левого желудочка при анемической миокардиодистрофии
3.2.2. Нарушения внутрисердечной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка при тиреотоксической миокардиодистрофии
3.2.3. Изменение внутрисердечного кровотока при климакте-
рической миокардиодистрофии
3.3. Состояние кардиогемодинамики у пациентов с миокардиодистрофией при проведении пробы с калием
3.4. Данные корреляционного анализа гемодинамических показателей у пациентов с миокардиодистрофиями различного происхождения
3.5. Факторный анализ параметров кардиогемодинамики у пациентов с миокардиодистрофией
ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АГ - артериальная гипертензия
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВИВР - время изоволюмического расслабления
ГБ - гипертоническая болезнь
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДАД - диастолическое артериальное давление
ЗСлжДиаст. - толщина задней стенки ЛЖ в диастолу
ЗСлжСист. - толщина задней стенки ЛЖ в систолу
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - - инфаркт миокарда
иммлж - индекс массы миокарда левого желудочка
имт - индекс массы тела
ин - индекс напряжения
КДОлж - конечный диастолический объем левого желудочка
КДРлж - конечный диастолический размер
КДРдп - конечный диастолический размер левого предсердия
КДРпж - конечный диастолический размер правого желудочка
КСОлж - конечный систолический объем левого желудочка
КСРдж - конечный систолический размер
ЛЖ - левый желудочек
мкд - миокардиодистрофия
ммлж - масса миокарда левого желудочка
МОлж - минутный объем кровообращения
опсс - общее периферическое сопротивление сосудов
ОТМлж - относительная толщина миокарда левого желудочка
пж - правый желудочек
ПСпн - пиковая скорость позднего диастолического наполнения ЛЖ
ПСрн - пиковая скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ

ционирования. Базисным регуляторным механизмом системной гемоциркуляции, по данным A.B. Токаря и соавт. (1992), является плотность рецепторов к вазоактивным субстанциям, которая кроме прочего зависит от трофических процессов, обусловливающих построение клеточных мембран. Клинические эффекты адреналина, норадреналина и дофамина существенно изменяются при нарушении трофических процессов в миокарде. В последнее время оживленно исследуется роль новых вазоактивных веществ, таких как эндотелии - вазоконстриктор, выделяющийся при повреждении сосудистой стенки или увеличении чувствительности эндотелиальной выстилки к регуляторному пептиду (Палеев Н.Р. и соавт., 1993; Van de Donk N.W., 2009); инсулиноподобный фактор роста, регулирующий гиперпластические процессы в сосудистой стенке; постоянно сохраняющийся амплифайер ССС, роль которого состоит в поддержании увеличенного тонуса сосудов после устранения причины, непосредственно повышающей АД (Lever A.F., Harrap S.В., 1992; Коваленко В.Н., 2001).
Немалый интерес в изучении регуляторных воздействий нейрогумо-ральной системы на миокард представляет собой исследование гормонов РААС (Gadsboll N. et al., 1990; Hall J.E. et al., 1990; Шарандак А.П., Кириченко JI.JI., 2005). Участие в регуляции системной гемодинамики РААС детально исследовано в работах A.C. Guyton et al. (1988). Важно, что активность этой системы регулирует работу сердца и сосудов, а также изменяется при любых колебаниях гемоциркуляции. Так, например, рост активности ренина плазмы содействует образованию ангиотензина II и ангиотензина III, каждый из которых способен, в свою очередь, активизировать стероидогенез в надпочечниках, вследствие чего увеличиваются уровни альдостерона, кортико-стерона, кортизола (Williams G.H., 1981; Vydt Т., 2006). В свою очередь, концентрация альдостерона зависит от плазменного уровня адренокортикотроп-ного гормона, концентрации ангиотензина II и содержания калия в экстра-целлюлярной жидкости, а также от характера и интенсивности печеночного кровотока (Fraser R. et al., 1979; Rosano G.M., 2007). Каждый из перечислен-