Метаболические и иммунные механизмы развития кардиомиопатии при сахарном диабете 2 типа. Роль продолжительности сахароснижающей терапии

• Автор: Трельская, Наталья Юрьевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 196 с. : 3 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава 1 Современный взгляд на поражение сердца при сахарном диабете 2 типа
1.1 Состояние вопроса о диабетической кардиомиопатии
1.2 Метаболические факторы, как основа поражения сердца
при сахарном диабете 2 типа
1.3 Сердечный энергетический метаболизм
1.4 Роль иммунной системы и воспаления в формировании по-
ражения сердечнососудистой системы при сахарном диабете 2 типа
1.5 Сахарный диабет 2 типа и ишемическая болезнь сердца
Глава 2 Методы исследования, клиническая характеристика
пациентов
2.1 Организация исследования
2.2 Характеристика основной группы больных
2.3 Методы обследования общие и специальные
2.4 Иммунологические методы исследования
2.5 Методы исследования микроциркуляторного русла
2.6 Статистический анализ
Глава 3 Характеристика больных сахарным диабетом 2 типа в
зависимости от длительности заболевания, степени его
компенсации
Глава 4 Структурно-функциональные показатели сердца у
больных сахарным диабетом 2 типа различной дли-
тельности и степени компенсации
4.1 Структурно-функциональные показатели сердца у больных

с различной длительностью заболевания диабетом
4.2 Структурно-функциональные показатели сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с длительностью заболевания менее 10 лет и различной степенью компенсации
4.3 Структурно-функциональные показатели сердца у больных 78 сахарным диабетом 2 типа с длительностью заболевания более 10 лет и различной степенью компенсации
Глава 5 Роль иммунной системы и хронического воспаления в 92 формировании поражения сердца при сахарном диабете 2 типа
Глава 6 Состояние микроциркуляции у больных сахарным
диабетом 2 типа с различной степенью компенсации и 105 длительностью заболевания
6.1 Характеристика состояния микроциркуляторного русла 105 при сахарном диабете 2 типа различной длительности
6.2 Характеристика состояния микроциркуляторного русла
при сахарном диабете 2 типа с различной степенью ком- 107 пенсации
Глава 7 Значение кардиальной автономной нейропатии в поражении сердца при сахарном диабете 2 типа
Глава 8 Состояние структурно-функциональных показателей
сердца у больных сахарным диабетом 2 типа, получав- 117 ших различные варианты сахароснижающей терапии
8.1 Состояние структурно-функциональных показателей сердца у больных сахарным диабетом 2 типа, получавших са- 119 хароснижающую терапию менее 10 лет
8.2 Состояние структурно-функциональных показателей серд-

ца у больных сахарным диабетом 2 типа, получавших сахароснижающую терапию более 10 лет
Заключение
Выводы
Рекомендации по использованию результатов исследования в кли- 165 нической практике
Список литературы

опосредованные реакции (ТЫ) или гуморальные иммунные реакции (ТЬ2) [271].
1Ь-1 усиливает проницаемость сосудистого эндотелия и вовлекает в пролиферацию мезангиальные клетки, участвующие в интрагломерулярных микроциркуляторных нарушениях при диабете [207].
1Ь-2, как продуцируемый Т-лимфоцитами цитокин, вовлекается в активацию, рост и дифференцировку различных клеток, включая лимфоциты и моноциты. В клинических исследованиях была проведена попытка определить взаимосвязь между активностью Т-лимфоцитов и ИБС. Для этого в плазме были определены уровни цитокинов, относящихся к функции Т-лимфоцитов у больных с различными формами ИБС. Высокие уровни 1Ь-2 и растворимого рецептора 1Ь-2 были обнаружены у больных со стабильной стенокардией, но не с нестабильной [118]. В экспериментальных работах у мышей с повышенным уровнем 1Ь-2 и аутоиммунным сахарным диабетом были выявлены признаки инсулита с селективной деструкцией р-клеток ост-ровкового аппарата поджелудочной железы [297].
1Ь-18 относится к провоспалительным цитокинам и участвует в сердечном ремоделировании прямо - за счет снижения реактивности миофила-ментов к ионам кальция и опосредовано - за счет индукции синтеза Т№7-а, 1Ь-1р, 1Ь-6, участвующих в формировании миокардиальной дисфункции [77] и инсулинорезистентности [161]. Кроме того, в недавних исследованиях появились сообщения, что имеется взаимосвязь между формирующейся при сахарном диабете полинейропатией и 1Б-18 [269].
1Ь-4 является цитокином Т-хелперов 2 подтипа (ТЪ2) и в основном, продуцируется через активированные Т-клетки и тучные клетки. Он является плейотропным цитокином, влияя на различные клетки, помогая в стимуляции продукции антител. 1Ь-4 обладает замечательной способностью подавлять реакцию на такие провоспалительные цитокины, как 1Ь-1 и ТЫБ-а [75].