Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите с сохранной функцией почек. Вопросы патогенеза. Терапия

• Автор: Боровкова, Наталья Юрьевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 259 с. : 31 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите. Дискуссионные вопросы ее формирования
1.1.1. Значение и особенности артериальной гипертензии
при хроническом гломерулонефрите
1.1.2. Дискуссионные вопросы формирования артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом
1.1.2.1. Нарушения водно-электролитного баланса
1.1.2.2. Значение активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон
1.1.2.3. Роль состояния вегетативной регуляции сосудистого
тонуса
1.1.2.4. Роль и место дисфункции эндотелия
1.1.3. Другие факторы, влияющие на формирование и поддержание артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите
1.1.3Л. Роль активности иммунного воспаления и
состояния функции почек
1.1.3.2. Существуют ли морфологические параллели хронического гломерулонефрита с наличием и тяжестью артериальной гипертензии
1.1.3.3. Дислипидемии и артериальная гипертензия
при гломерулонефрите
1.2. Структурно-функциональные изменения левого желудочка сердца у больных хроническим гломерулонефритом
с артериальной гипертензией
1.3. Патогенетические подходы к медикаментозному лечению артериальной гипертензии у больных
хроническим гломерулонефритом.
Приверженность пациента к терапии - важнейший фактор
для достижения целевого уровня артериального давления

1.3.1. Какой должен быть «целевой» уровень артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом
с артериальной гипертензией и как его достигнуть?
1.3.2. Препарат первой линии для лечения нефрогенной артериальной гипертензии. Роль патогенетически обоснованной комбинированной антигипертензивной
терапии. Возможность ее индивидуального выбора
1.3.3. Проблема приверженности больных хроническим гломерулонефритом к антигипертензивной терапии. «Школы» для больных
как один из путей ее повышения
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И СУТОЧНОЙ ДИНАМИКИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК
3.1. Клинические особенности артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом
с сохранной функцией почек
3.2. Сравнительные аспекты суточной динамики артериального давления у гипертензивных больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек и
зссенциальной артериальной гипертензией
3.3. Клинико-морфологические параллели синдрома артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек
ГЛАВА IV. ВЕГЕТАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С
СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК
4.1. Особенности показателей вариабельности синусового ритма сердца как метода оценки состояния вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы при

артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек
4.2. Взаимосвязь особенностей суточной динамики артериального давления и вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек
ГЛАВА V. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ РЕНИН-АЛЬДОСТЕРОН ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК
5.1. Состояние системы ренин-альдостерон у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек в зависимости
от наличия и тяжести артериальной гипертензии
5.2. Особенности взаимосвязи некоторых показателей суточной динамики артериального давления с состоянием системы ренин-альдостерон при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек
ГЛАВА VI. СОСТОЯНИЕ ВАЗОДИЛАТИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК
6.1. Состояние вазодилатирующей функции эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом
с сохранной функцией почек в зависимости
от наличия и тяжести артериальной гипертензии
6.2. Взаимосвязь состояния вазодилатирующей функции эндотелия с клиническими показателями систолического и диастолического артериального давления при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом
с сохранной функцией почек

самостоятельный эндокринный орган человека. Считается, что его основная его роль определяется поддержанием сердечно-сосудистого гомеостаза путем регуляции тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция), участия в гемостазе (секреция факторов свертывания и фибринолиза), регуляции клеточной пролиферации (секреция, активация/ингибирование факторов роста), местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов) [67, 326].
Среди продуцируемых эндотелием вазоактивных веществ есть мощные констрикторы - эндотелины (эндотелии-1) и AT II, а так же активные вазодилататоры - простациклин (простагландин И-2) и эндотелийрелаксирующий фактор или оксид азота (NO). Доказано, что при повреждении или дисфункции сосудистого эндотелия нарушается соотношение между продукцией констрикторов и дилататоров. Так увеличение содержания эндотелия-1 (ЭТ-1) вызывает спазм сосудов с подъемом АД. Еще в 1994 г. Takahashi К et al. при нарушении почечной функции у больных ренопаренхиматозными заболеваниями почек выявляли повышение в крови концентрации ЭТ-1.
ГГростагландины за счет сосудорасширяющего и натрийуретического действия также активно участвуют в регуляции АД. Однако вопрос об их роли в регуляции сосудистого тонуса при нефрогенной АГ не решен. С одной стороны есть данные Takamoto et al. (1990) о снижении синтеза почечных простагландинов при заболеваниях почек с синдромом АГ. С другой стороны находили увеличение их образования с позиций вторичной компенсаторной реакции при гипертензивных нефропатиях.
Вазодилатируюгцими свойствами обладают брадикинин и каллидин -конечные продукты калликреин-кининовой системы (ККС). Вместе с тем их роль в патогенезе нефрогенной АГ изучена недостаточно. В отдельных сообщениях, например, Mayfield R. et al. (1983) говорится о снижении содержания калликреина в моче у больных с нефрогенной АГ.