КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ С ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИЕЙ НАРУШЕНИЙ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА И ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ

• Автор: Захарова, Ольга Юрьевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 121 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ И ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ВОЗМОЖНОСТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
1Л Особенности патогенеза артериальной и легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой
1.2 Роль дисфункции эндотелия в формировании гипертензии в большом и малом круге кровообращения у пациентов с бронхообструктивной патологией
1.3 Применение антагонистов кальция в качестве антигипертензивных препаратов у лиц с бронхиальной астмой
1.4 Сверхмалые дозы лекарственных средств как новое направление в клинической практике
Заключение

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика обследованных лиц

2.2 Методы обследования
2.2.1. Исследование функции внешнего дыхания
2.2.2.Эхокардиография
2.2.3. Суточное мониторирование артериального давления
2.2.4 Оценка вариабельности сердечного ритма
2.2.5 Определение эндотелиальной функции
2.2.6 Определение адренореактивности рецепторов клеточных мембран
2.2.7 Способ прогнозирования состояния эндотелиальной функции при проведении гипотензивной терапии
2.2.8 Показатели липидного обмена
2.3 Методы статистического анализа полученного материала
ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ КАРДИО-РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ, ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
3.1 Комплексное исследование состояния сердечно-сосудистой системы и функции внешнего дыхания
3.2 Состояние вегетативной регуляции и адренореактивности рецепторов
3.3. Характеристика липидного обмена и эндотелиальной функции
3.4. Межсистемные связи при формировании сочетанной патологии у пациентов, страдающих бронхиальной астмой и артериальной гипертензией
Заключение
ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
4.1. Изменение показателей гемодинамики и функции внешнего дыхания
при фармакотерапии амлодипином (стамло М) и дилтиаземом (алтиазем РР)
4.2 Оценка вегетативной регуляции и адренореактивности рецепторов клеточных мембран при приеме антагонистов кальция
4.3 Динамика показателей липидного обмена на фоне терапии амлодипином и
дилтиаземом
Заключение
ГЛАВА 5. КОРРЕКЦИЯ СОСТОЯНИЯ РЕГУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ И ЭНДОТЕЛИЙ ЗАВИСИМОЙ ВАЗОДИЛАТАЦИИ ПРИ ТЕРАПИИ АНТАГОНИСТАМИ КАЛЬЦИЯ И ПРЕПАРАТОМ кардодстен 8
5.1 Оценка индивидуальной реакции на прием антагонистов кальция с учетом функционального состояния эндотелия
5.2 Динамика вегетативной регуляции и адренореактивности рецепторов клеточных мембран в зависимости от индивидуальной реакции на прием антагонистов кальция
5.3 Коррекция симпато-адреналовой активности при комплексном назначении антагонистов кальция и препарата кардодстен
Заключение
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление АК - антагонисты кальция БА - бронхиальная астма Р-АРМ- чувствительность Р-адренорецепторов ВИС - вегетативная нервная система ВСР - вариабельность сердечного ритма ГКС - глюкокортикостероиды ДАД - диастолическое артериальное давление ДЛИ - дислипидемия ДН - дыхательная недостаточность ЖЕЛ - жизненная емкость легких ИМТ - индекс массы тела
ИВ САД - индекс времени систолического артериального давления
ИВ ДАД - индекс времени диастолического артериального давления
ИП САД - индекс площади систолического артериального давления
ИП ДАД - индекс площади диастолического артериального давления
Ка - коэффициент атерогенности
КА - коэффициент адренореактивности
КВБ - коэффициент вегетативного баланса
ЛГ - легочная гипертензия
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление
ОП — окклюзионная проба
ОФВ, - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду
ОХС - общий холестерин
ПАПВ - прирост амплитуды пульсовой волны
ПСВ - пиковая скорость выдоха
ПСНС - парасимпатическая нервная система
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
САД - систолическое артериальное давление
САС - симпато-адреналовая система
СДЛА - среднее давление в легочной артерии
СНС - симпатическая нервная система
ТГ - триглицериды
У О - ударный объем
ФВ - фракция выброса
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭД - эндотелиальная дисфункция
ЭЗВД - эндотелийзависимая вазодилатация

центрации ионов кальция, которые в норме поступают в клетки в течение короткого времени, когда в мембране функционируют медленные кальциевые каналы [37]. Выделяют шесть типов кальциевых каналов, основное клиническое значение из которых имеют каналы Ь- и Т- типов. Все используемые в настоящее время АК воздействуют на каналы Ь-типа (так называемые медленные кальциевые каналы) клеток гладкой мускулатуры сосудов, миокар-диоцитов, клеток проводящей системы сердца, а также способны понижать агрегацию тромбоцитом за счет блокирования поступления кальция в тромбоциты и нарушения синтеза тромбоксана [41, 83]. АК влияют на модуляцию, увеличивая и/или уменьшая продолжительность разных фаз состояния (фаза 0 - закрытые каналы, N1 и N2 - открытые каналы) и изменяя, таким образом, кальциевый ток. Как известно, сокращение гладкомышечных клеток сосудов зависит от концентрации кальция в цитоплазме, и если подавить трансмембранный ток кальция, его количество в цитоплазме клетки и ее готовность к сокращению уменьшатся. Все АК, расслабляя гладкие мышцы ар-териол, снижают АД и общее периферическое сосудистое сопротивление [109].
Кальциевые каналы являются высокоселективными для ионов кальция. Канал представляет собой «пору» на поверхности клеточной мембраны, содержащей на входе отрицательно заряженные участки, величина и плотность заряда которых действуют как «селективный фильтр» для различных катионов. Внутри имеются потенциал-зависимые образования (сенсоры), определяющие открытие и закрытие канала в зависимости от знака потенциала, на выходе - ворота канала. Отрицательные заряды на наружней и внутренней поверхностях клеточной мембраны играют роль связывания катионов, формируют трансмембранный потенциал и, модулируя потенциал-зависимый компонент каналов, контролируют величину кальциевого тока [23, 37].
Поступление избыточного количества кальция или нарушение его выведения из клетки сопровождается нарушением специфической функции клетки (проведение, сокращение), что интегрально приводит к дефекту насосной