Эффекты метаболической терапии при лечении больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта

• Автор: Зайцева, Маргарита Александрована
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 198 с. : 33 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Роль метаболических нарушений в патогенезе ишемической тканевой модификации при ИБО
1.2. Биохимические процессы, являющиеся точками приложения действия современных препаратов метаболического действия, используемых при лечении больных ИБО
1.3. Современный опыт применения средств метаболического действия —
триметазидина и мельдония в клинической практике
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. КЛИНИКО - ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИЩЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, СТЕНОКАРДИЕЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА ТРИМЕТАЗИДРІНОМ
3.1. Клиническая оценка эффективности лечения больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта триметазиднном
3.2. Инструментальная оценка эффективности лечения больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта триметазиднном
3.3. Динамика некоторых метаболических показателей на фоне лечения
больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными
заболеваниями пародонта триметазиднном
ГЛАВА 4. КЛИНИКО - ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИЩЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, СТЕНОКАРДИЕЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА МЕЛЬДОНИЕМ

4.1. Клиническая оценка эффективности лечения больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта мельдонием
4.2. Инструментальная оценка эффективности лечения больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта мельдонием
4.3. Динамика некоторых метаболических показателей на фоне лечения больных ИБС, стенокардией, ассоциированной с воспалительными
заболеваниями пародонта мельдонием
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

186 188

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АОС - антиоксидантная система
ВЗП — воспалительное заболевание пародонта
ГИК — глюкозо — инсулиновая смесь
ДАД -диастолическое артериальное давление
ЖК - жирные кислоты
И- АПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИК - индекс кровоточивости
КА - коэффициент атерогенности
КМЦ — кардиомиоцит
ЛЖ - левый желудочек
ЛКС - лазерная корреляционная спектроскопия
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
МДА - малоновый диальдегид
ПИ - протромбиновый индекс
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РМА- папилло-маргинально-альвеолярный индекс
САД - систолическое артериальное давление
СЖК - свободные жирные кислоты
СМ ЭКГ — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
СПР — саркоплазматический ретикулум
СС - стабильная стенокардия
ССЗ - сердечно - сосудистые заболевания
ТГ — триглицериды
ТДО - тиол - дисульфидное отношение ТФН - толерантность к физической нагрузке

жизнеобеспечение клеток. В современной литературе отсутствуют данные о влиянии препарата на минеральный обмен и динамику распределения в различных биологических средах макро- и микроэлементов, играющих большую роль в поддержании структурной и функциональной полноценности клеток, их адаптивных возможностей.
Другой известный метаболический препарат - мельдоний (милдронат (3-(2, 2,-тримстил - гидразин) пропионат), созданный в 70-е годы в Институте органического синтеза АН Латвии и производимый фирмой « Гриндекс» [335], оказывает ингибирующее действие на ферменты цепи, бета -окисления свободных ЖК и снижает синтез карнитина. Воздействуя на транспорт и активацию свободных ЖК (в частности на уровень ацетил-КоА, ацилкарнитина) и процессы аэробного окисления сахаров, он предотвращает или устраняет перегрузку ишемизированых клеток кальцием. Все это приводит к существенной экономии АТФ, адекватному поддержанию фармакологического трансмембранного градиента N а+, К+, С а2+, Н+,
индуцирует биосинтез и активность Са -АТФазы, гексогеназьг и пируватдегидрогеназы СИР, являющихся энергозависимыми ферментами [64,65,67,335].
В настоящее время систематизированы биохимические механизмы, цитопротсктивного действия мельдония. Они включают несколько направлений[6,31,32,35,63,65,152,157,172,194,226,255,256,267,271,281,363, 368]: (Рис. 3)
■Препарат обратимо ингибирует активность ферментов, способствующих образованию карнитина. В результате снижения содержания карнитина замедляется перенос свободных жирных кислот к месту их окисления в митохондриях, восстанавливается кальций - связывающая активность последних и уменьшается содержание ионов кальция внутри клеток. Кроме того, снижается скорость карнитинзависимого окисления жирных длинноцепочечных кислот и падает содержание такого метаболита, как ацилкарнитин, обладающего аритмогенными свойствами, а также ацетил —