Эффективность антигипертензивной терапии антагонистами рецепторов ангиотензина по влиянию на качество жизни и состояние эндотелиальной функции

• Автор: Жалсараев, Тимур Жаргалович
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 99 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиология артериальной гипертензии
1.2. Осложнения артериальной гипер гензии
1.3 Особенности патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии
1.4 Антагонисты рецепторов ангиотензина 11 в современной практике
1.5 Качество жизни как основной критерий эффективности антигипертензивной терапии
1.6 Роль эндотелиальной функции в патогенезе артериальной гипертензии
1.7 Антагонисты рецепторов ангиотензина II и эндотелиальная функция
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Сравнительная оценка эффективности лозартана и кандесартана у больных с артериальной гипертензией по влиянию на суточный профиль АД
3.2 Зависимость показателей суточного профиля артериального давления от активности эндотелиальной функции на фоне терапии лозартаном и кандесартаном
3.3 Влияние антигипертензивной терапии лозартаном и кандесартаном на качество жизни и состояние эндотелиальной функции
3.4 Эффективность и переносимость проводимой антигипертензивной терапии 'лозартаном и кандесартаном
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АГП - антигипертензивный препарат
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
АРА - антагонисты рецепторов ангиотензина
ББ - бета-блокаторы
В - вариабельность артериального давления
ВУП - время утреннего подъема артериального давления
ГБ - гипертоническая болезнь
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
ДАД - диастолическое артериальное давление
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИВ - индекс времени гипертензии
ЛЖ - левый желудочек
ЛП - левое предсердие
КЖ - качество жизни
МА - мерцательная аритмия
НРС - нарушения ритма сердца
ОИМ - острый инфаркт миокарда
ПЖ - правый желудочек
ПИКС - постинфарктный кардиосклероз
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
САД - систолическое артериальное давление
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ССО - сердечно-сосудистые осложнения
СУП - скорость утреннего подъема артериального давления
ФК - функциональный класс
ФИ - физическая нагрузка
ФП - фибрилляция предсердий
ХМ-ЭКГ - холтеровское мониторирование электрокардиограммы
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭФ - эндотелиальная функция
ЭД - эндотелиальная дисфункция
ЭКГ - электрокардиография
ЭхоКГ - эхокардиография
ПУНА - Нью-Йоркская ассоциация кардиологов
обнаруживается у потомков пациентов с АГ без повышенного АД, во-вторых, отсутствует четкая корреляция с величиной АД, в третьих, не нормализуется при снижении [15, 43].
Эндотелий освобождает вещества, которые поддерживают баланс между ингибированием и стимуляцией факторов роста. N0 относится к факторам, ингибирующим рост. Дисфункция эндотелия с дефицитом N0, повышением экспрессии факторов роста, локальных вазоактивных веществ, протеинов и протеиназ матрикса может привести к сосудистому ремоделированию, повреждению структуры сосуда [15, 42, 44].
Таким образом, эндотелий является новой терапевтический мишенью при лечении ССЗ. И одним из путей коррекции ЭД является фармакологическая стимуляция эндотелий-зависимого высвобождения монооксида азота [15, 29, 78].
1.7 Антагонисты рецепторов ангиотензина II и эндотелиальная
функция
Блокада АТ1-рецепторов является основным механизмом действия на систему N0 блокаторов ангиотензиновых рецепторов у больных АГ, приводящая к снижению продукции супероксидных радикалов, уменьшению связывания N0 и его накоплению. Если стимуляция АТ 1-рецепторов способствует образованию супероксидов, инактивирующих N0, а стимуляция АТ2-рецепторов приводит к вазодилатации-и натрийурезу за счет активации системы брадикинина, N0, цГМФ, то действие ангиотензина II (усиление синтеза или инактивация N0) зависит от того, на какие рецепторы преимущественно направлен эффект. Поэтому на фоне блокады АТ|— рецепторов создаются условия для повышенного функционирования незаблокированных АТ2-рецепторов, что приводит к накоплению N0 [81-119].
Данные экспериментальных исследований о влиянии блокаторов ангиотензиновых рецепторов на N0 разноречивы. Так, на фоне назначения лозартана у крыс со спонтанной гипертензией I. Сасйоеко и соавт. (1995) не