Психосоматическая патология и свободнорадикальное окисление при синдроме посттравматического стрессового расстройства

• Автор: Бояринова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 124 с. : 6 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений, использованных в диссертации
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Механизмы развития алостатической нагрузки, особенности липопероксидации и окисления белков при посттравмати-ческом стрессовом расстройстве (Обзор литературы)
1.1. Синдром посттравматпческого стрессового расстройства и соматическая патология у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС
1.2. Синдром посттравматпческого стрессового расстройства и повышенная чувствительность к стрессорным воздействиям
1.3. Аллостатическая перегрузка при стрессе с ограниченной двигательной активностью
1.4. Перекисное окисление липидов и окислительная модификация белков как ключевые звенья процесса свободнорадикального окисления
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Характеристика экспериментальной модели
2.3. Клинико-лабораторные методы исследования крови, уровня гормонов в крови, иммунограммы
2.4. Определение продуктов липопероксидации
2.5. Определение содержания окислительно - модифицированных белков
2.6. Гематологические методы
2.7. Иммунологические методы исследования
2.7.1. Оценка реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)
2.8. Разделение головного мозга на отделы
2.9. Статистический анализ результатов

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Особенности соматической патологии у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС с диагнозом ПТСР
3.2. Особенности эндокринного статуса у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС с диаг нозом ПТСР
3.3. Состояние свободнорадикального окисления в организме у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС с диагнозом ПТСР
3.4. Состояние свободнорадикального окисления в эксперименте в иммунных органах при введении экзогенного глюкокортикоида и при гипокинетическом стрессе
3.5. Состояние свободнорадикального окисления в эксперименте в различных отделах головного мозга при гипокинетическом стрессе
Обсуждение
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АФК - активные формы кислорода АКТГ -адренокортикотропный гормон ДЭАС - дегидроэпиандростерон ДТ - дисфорический тип ГБ — гипертоническая болезнь
ГГАС - гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система
ГК - гипокинетический стресс
ГК1 - суточная гипокинезия
ГКЗ - трехсуточная гипокинезия
ДК - диеновые конъюгаты
ДТ - дисфорический тип
ІТБС - ишемическая болезнь сердца
КДиСТ — кетодиены и сопряженные триены
КБ - карбонилированные белки
МАО моноаминооксидаза
Мф - макрофаг
Нф - нейтрофил
ОМБ — окислительная модификация белка ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПТСР — синдром посттравматического стрессового расстройства
САС - симпатоадреналовая система
СТГ — соматотропный гормон
ТА - триамцинолона ацетонид
ТТГ — тиреотропный гормон
ТЗ - трийодтиронин
Т4 - тироксин
ТТ - тревожный тип

тивных и пассивных крысах линии Вистар, выявили разную чувствительность этих животных к кортиколиберину и разную чувствительность Г АС к сигналам обратной СВЯЗИ. В вводноиммерсионной модели депрессии ОНИ’формируют два типа постстрессорной психопатологии, имеющих черты либо тревожно-депрессивного синдрома, либо астенической депрессии. Первый нз них имеет быстрое начало, пролонгированное развитие и благоприятный исход с сохранением когнитивных функций и чувствительности к кортиколиберину. Второй тип развивается после скрытого периода и характеризуется снижением когнитивных функций и резистентностью к кортиколиберину. В этом случае на фоне выраженной депрессии происходит истощение гормональной функции ГАС с резким снижением уровня в крови кортикостерона, прогестерона, дегидроэпиандростерона и тестостерона. При этом у пассивных крыс кора надпочечников снижает свой вес и в ней быстро происходит инволюция пучковой зоны. Сделано заключение, что инициируемые стрессом депрессии могут отражать две стороны единого в своей основе патогенеза с доминированием либо возбудительных кортиколиберинергических, либо кортикостероидных стресс-лимитирующих механизмов. В связи с этим обосновывается необходимость лечения этих типов депрессий либо блокаторами коргиколиберина, либо заместительным введением кортикостероидных гормонов (Шаляпина В.Г., Ра-кицкая В.В., Семёнова О.Г., 2007).
Однако чрезмерно продолжительные стрессорные воздействия приводят к нсйродегенератпвным изменениям в ЬС. Это проявляется в деструкции мембран, агрегации различных органелл и увеличении площади глии (Кйауаша I. е1 а!., 2007). Изложенное свидетельствует о высокой чувствительности ЬС к аллостатической нагрузке.
По мнению В. МсЕусп (2007), гиппокамп является одной из наиболее чувствительных зон мозга в отношении аллостатической нагрузки. По отношению к гиппокампу глюкокортикоиды и катехоламины действуют как антагонисты. Глюкокортикоиды угнетают функции гиппокампа, а норадреналин