Клинико-патогенетические особенности поражения легких и сердца у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом

• Автор: Мухетдинова, Гузель Ахметовна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 205 с. : 25 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК
СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Распространенность, этиология и патогенез ГЛПС
1.2. Ведущие клинические синдромы Г ЛПС
1.3. Состояние сердечно-сосудистой системы при ГЛПС
1.4. Поражение легких у больных ГЛПС
1.5. Вопросы лабораторной диагностики ГЛПС
1.6. Использование современных лабораторных тестов для 47 оценки поражения легких и сердца
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общий дизайн исследования
2.2. Принципы формирования и общая характеристика групп
2.3. Характеристика методов исследования
2.4. Статистическая обработка полученных данных
ГЛАВА 3. АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛПС
3.1. Анализ заболеваемости ГЛПС в Республике Башкортостан
за 2004-2011 годы
3.2. Оценка ранней диагностики ГЛПС в терапевтической
службе Республики Башкортостан
ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ С ПОЧЕЧНЫМ
СИНДРОМОМ
4.1. Клиническая характеристика больных легкой формой

4.2. Клиническая характеристика больных среднетяжелой
формой ГЛПС
4.3. Клиническая характеристика больных тяжелой формой

4.4. Серологическая диагностика ГЛПС
ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
5.1. Данные общеклинического обследования
5.2. Рентгенологическое исследование органов дыхания
5.3. Исследование функционального состояния респираторной системы
5.4. Исследование альвеомуцина у больных ГЛПС
ГЛАВА 6. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
6.1. Данные общеклинического обследования
6.2. Результаты электрокардиографического исследования.
6.3. Результаты эхокардиографического исследования
6.4. Динамика активности сердечных биомаркеров
ГЛАВА 7. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ ПРИ ГЛПС
7.1. Анализ летальных исходов
7.2. Патоморфологические изменения в сердце
7.3. Патоморфологические изменения органов дыхания 151 ГЛАВА 8. ИССЛЕДОВАНИЕ СРБ И эР-СЕЛЕКТИНА ПРИ ГЛПС
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ А - пиковая скорость потока предсердной систолы АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление АЛТ - аланинаминотрансфераза АМ - альвеомуцин АСТ - аспартатаминотрансфераза
ГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
ДВС- диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ЖЕЛ - жизненная емкость легких
ИТШ - инфекционно-токсический шок
ИФА - иммуно ферментный анализ
КФК - креатинфосфокиназа
КФК-МВ - МВ-фракция креатинфосфокиназы
ЛЖ - левый желудочек
МАУ - микроальбуминурия
МВЛ - максимальная вентиляция легких
НКБ - нуклеокапсидный белок
НМФА - непрямой метод флюоресцирующих антител
НУП - натрийуретический пептид
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ОПН - острая почечная недостаточность
ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром
ОТ-ПЦР - обратная транскрипция - полимеразная цепная реакция
ОФВ| - объем форсированного выдоха за 1 секунду
ПОС - пиковая объемная скорость
ПЦР - полимеразная цепная реакция
СГТ - средняя геометрическая титра

По данным Л.Т. Пименова с соавт. (2005) период поздней реконвалесценции ГЛПС характеризуется стойким гипертензионным синдромом, который формируется на фоне недостаточного ночного снижения АД и сочетается с нарушением эндотелийзависимой вазодилатации. Появление АГ после ГЛПС описывают и зарубежные авторы. По данным М.Н. Miettinen et al. (2006) через 5 лет после перенесенной ГЛПС частота АГ в группе реконвалесцентов выше, чем в контрольной серонегативной группе, но через десять лет после заболевания различия между группами нивелируются. Авторы делают вывод, что эпидемическая нефропатия предполагает к развитию АГ.
В генезе гемодинамических расстройств, по-видимому, имеет значение несколько факторов, и прежде всего потеря плазмы из сосудистого русла вследствие значительного повышения сосудистой проницаемости, так называемая «капиллярная протечка» [Сиротин Б.З., 1994,2005; Hukic М. et al., 2005]. Другим патогенетическим фактором артериальной гипотензии, по мнению ряда авторов, является оксид азота (N0), усиление синтеза которого наблюдается уже в раннюю стадию ГЛПС [Галиева А.Т., 2004; Слонова P.A. и соавт., 2006].
Заметное место в нарушениях гемодинамики принадлежит и нейроэндокринным влияниям, связанным с повреждением гипофиза и надпочечников [Валишин Д.А., 1999].
Повышение АД у больных ГЛПС, по мнению большинства исследователей, имеет почечное происхождение [Сиротин Б.З., 1994, 2005; Фазлыева P.M. и соавт. 1995; Фигурнов В.А. и соавт., 2008].
Оценивая клиническое значение нарушений гемодинамики при ГЛПС, необходимо подчеркнуть, что наиболее важное значение в этом аспекте имеет гипотензия и ее крайнее проявление - ИТШ, поскольку являются одной из важнейших причин смерти больных ГЛПС. Развитие гипертензии у большинства больных ГЛПС бывает легкой и умеренной степеней и поддается коррекции современной гипотензивной терапией.