Функциональное состояние легочно-сердечной гемодинамики при циррозе печени

• Автор: Калачева, Татьяна Петровна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 145 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Цель исследования
Задачи исследования
Научная новизна
Практическая значимость работы
Положения, выносимые на защиту
Внедрение в практику
Апробация работы
Публикации
Объем и структура диссертации
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Цирроз печени как системное заболевание организма
1.1.1. Портальная гипертензия - современное понимание проблемы.
Нарушения системной гемодинамики при циррозе печени
1.1.2. Физиология порто-печеночного кровообращения и его взаимосвязь с легочным кровотоком
1.2. Современные представления о патогенезе легочной артериальной гипертензии. Прогностическое значение показателей легочного кровотока
1.2.1. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность: преобладающие составляющие патогенеза
1.2.2. Течение, прогноз и оценка тяжести легочной гипертензии у больных циррозом печени
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных с выделением основных групп изучения
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклиническое обследование
2.2.2. Методы исследования функционального состояния печени
2.2.3. Дополнительные инструментальные методы исследования
2.2.4. Серологические методы диагностики вирусных гепатитов
2.2.5. Методы морфологического исследования ткани печени
2.2.6. Статистические методы анализа материала
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
3.1. Характеристика основных клинических синдромов у больных циррозом печени
3.2. Клиническая характеристика внепеченочных проявлений при циррозе печени
3.3. Насыщение крови кислородом у больных циррозом печени
3.4. Характеристика показателей вентиляционной функции легких у больных циррозом печени
3.5. Функциональное состояние эндотелия у больных циррозом печени
3.6. Изменения уровня сывороточного серотонина и его роль в формировании легочной гипертензии при циррозе печени
ГЛАВА 4. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ОЦЕНКА ГЕМОДИНАМИКИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА В СОПОСТАВЛЕНИИ С ДОППЛЕРОВСКИМ ИССЛЕДОВАНИЕМ ПЕЧЕНОЧНОГО КРОВОТОКА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ
4.1. Частота встречаемости ЭКГ признаков дисфункции миокарда у больных циррозом печени
4.2. Эхокардиографическая характеристика показателей функции миокарда левых и правых отделов сердца при циррозе печени
4.3. Состояние правого отдела сердца и кровотока в легочной артерии в сопоставлении с показателями портальной гемодинамики и функциональной активности эндотелия при циррозе печени

ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ТЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ И ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
5.1. Прогностическое значение показателей кардиогемодинамики при циррозе
печени
5.5.1. Клинические примеры применения способа прогнозирования вероятности наступления летального исхода при развитии легочной гипертензии у больных циррозом печени вирусной, алкогольной и сочетанной
этиологии
5.2 Влияние легочной гипертензии на течение цирроза печени
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ный газ с уникальными физиологическими свойствами. В химическом отношении N0 представляет собой маленькую короткоживущую липофильную молекулу, состоящую из одного атома азота и одного атома кислорода и имеющую непарный электрон, что превращает ее в высоко реактивный радикал, свободно проникающий через биологические мембраны органов и тканей организма и легко вступающий в реакции с другими соединениями. Характерной особенностью N0 является его способность быстро диффундировать через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное пространство и также легко (не нуждаясь в рецепторах) проникать в клетки-«мишени». Внутри клетки он активирует одни энзимы и ингибирует другие. В организме N0 вырабатывается различными типами клеток: эндотелиоцитами, эпителиоцитами, мезангиоцита-ми, миоцитами, лимфоцитами, нейтофилами, тромбоцитами, макрофагами, фибробластами, нейронами, гепатоцитами, тучными клетками и другими, и синтезируется ими из аминокислоты Ь-аргинин. Сейчас трудно назвать функцию организма, в регуляции которой N0 не принимал бы участия. Он является уникальным медиатором межклеточного взаимодействия, участвующим в поддержке гомеостатических параметров организма в формировании базального тонуса сосудов, улучшения реологических свойств крови путем регуляции процессов агрегации ее форменных элементов, стабилизации проницаемости сосудистой стенки, обладает свободнорадикальными свойствами. Под влиянием N0 происходит резкая вазодилатация, усиливается сосудистая проницаемость, формируется отек и последующее развитие воспалительной реакции. Таким образом, N0, по сути, является локальным тканевым гормоном, поддерживающим активную вазодилатацию, и одним из основных факторов, регулирующих кровоток и контролирующих базальное артериальное давление [21, 22, 53, 66, 99].
Пусковые механизмы, приводящие к развитию ЛАГ, неизвестны, однако очевидно, что такими механизмами не могут быть только прием анорексигенов, ВИЧ-инфекция, коллагенозы, ПГ или врожденные пороки сердца со сбросом