+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Метаболический синдром: маркеры индивидуальной предрасположенности, диагностика доклинической стадии, обоснование тактики ведения пациентов

  • Автор:

    Дмитриев, Анатолий Николаевич

  • Шифр специальности:

    14.01.04

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2011

  • Место защиты:

    Екатеринбург

  • Количество страниц:

    304 с. : 34 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы


ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений Введение
Глава 1. Современный взгляд на проблему метаболического синдрома: распространенность, состояние висцеральных систем жизнеобеспечения, роль наследственного фактора и висцеральной жировой ткани в их поражении (Обзор литературы)
1.1 Распространенность метаболического синдрома
1.2. Сердечно-сосудистая патология при метаболическом синдроме
1.2.1. Структурные показатели сердца при метаболическом синдроме
1.2.2. Систолическая функция левого желудочка при метаболическом синдроме
1.2.3. Диастолическая функция левого желудочка при метаболическом синдроме
1.3. Влияние отдельных компонентов метаболического синдрома на структурно-функциональное состояние сердца
1.4. Половые различия структурно-функционального состояния сердца пациентов с метаболическим синдромом
1.5. Состояние микроциркуляции при метаболическом синдроме и роль её нарушений в структурно-функциональном ремоделировании сердца
1.6. Состояние системы пищеварения при метаболическом синдроме
1.7. Жировая ткань как метаболически активный и эндокринный орган и её роль в развитии метаболического синдрома и ассоциированной с ним висцеральной патологии
1.8. Генетическая предрасположенность к развитию метаболического синдрома и висцеральной патологии и возможности её верификации в условиях повседневной клинической практики

Глава 2. Объекты и методы исследования
2.1. Дизайн исследования
2.2. Клинические методы '
2.3. Лабораторные методы
2.4. Инструментальные методы
2.5. Статистическая обработка материала
Глава 3. Клиническая характеристика пациентов
3.1. Анамнестические данные
3.2. Антропометрические и композиционные особенности тела обследованных
3.3. Состояние липидного углеводного и пуринового обмена
3.4. Взаимосвязи компонентов метаболического синдрома у пациентов без сахарного диабета 2 типа и с сахарным диабетом 2 типа
Глава 4. Структурно-функциональные изменения сердца и микроциркуляции при метаболическом синдроме
4.1. Структурно-геометрические показатели камер сердца пациентов с различными стадиями метаболического синдрома
4.2. Показатели систолической функции ЛЖ на различных стадиях развития метаболического синдрома
4.3. Показатели диастолической функции на различных стадиях развития метаболического синдрома
4.4. Взаимосвязи структурно-геометрических параметрами левых отделов сердца и компонентов метаболического синдрома
4.4.1. Корреляционные отношения между структурно-геометрическими параметрами левых отделов сердца и показателями абдоминального ожирения
4.4.2. Зависимость структурно-геометрических и функциональных параметров левого желудочка от компонентов метаболического синдрома
4.4.3. Корреляционные отношения между структурно-геометричес-

кими параметрами левых отделов сердца и показателями углеводного обмена
4.4.4. Выделение основных предикторов структурного ремоделирования левых отделов сердца на различных стадиях метаболического синдрома
4.5. Взаимосвязи структурно-геометрических параметров правых отделов сердца и компонентов метаболического синдрома
4.5.1. Корреляционные отношения между структурно-геометрическими параметрами правых отделов сердца и показателями абдоминального ожирения
4.5.2. Корреляционных отношения между структурно-геометрическими параметрами правых отделов сердца и показателями углеводного обмена
4.5.3. Выделение основных предикторов структурного ремоделирования правых отделов сердца на различных стадиях метаболического синдрома
4.6. Взаимосвязи параметров систолической функции левого желудочка и компонентов метаболического синдрома
4.6.1. Корреляционные отношения между параметрами систолической функции левого желудочка и показателями абдоминального ожирения
4.6.2. Корреляционные отношения между параметрами систолической функции ЛЖ и показателями углеводного обмена
4.6.3. Выделение основных предикторов нарушения систолической функции левого желудочка у женщин с метаболическим синдромом
4.7. Взаимосвязи параметров диастолической функции левого желудочка и компонентов метаболического синдрома
4.7.1. Корреляционные отношения между параметрами диастолической функции левого желудочка и показателями абдоминального ожирения
4.7.2. Корреляционные отношения между параметрами диастолической

сахарида и аминогруппой белковых молекул, нарушающей пространственную их конфигурацию и специфические функции [35,8, 151,511]. Гликозилирова-

I ние пептида, необходимого для перевода клеток из фазы G I митотического
цикла в фазу S, приводит к ослаблению анаболического эффекта инсулина и, I следовательно, к структурно-функциональной перестройке миокарда, лежащей
в основе ХСН, а гликозилирование коллагеназы - к нарушению контроля фор-* мирования коллагенового каркаса миокарда и его жесткостных свойств (основы
диастолического дисфункции), и этому благоприятствует гликозилирование гемоглобина, приводящее к снижению способности связывания им кислорода в 4-6 раз и слабее связывает кислород и в 2-4 раза хуже отдает его тканям, инициируя гипоксию и стимулируя через неё рост фибробластов и гистиоцитов.
Известно также, что гликозиирование гемоглобина тесно связано с повы-t шением концентрации аполипопротеина В-100, XC-Jll 1Н11, ХС-ЛПВП, триг-
лицеридов и увеличением толщины интима/медиа [364], увеличением риска поражений ß-клеток поджелудочной железы [281], почек [285] и заболеваний периферической сосудистой системы (повышение НЬА]с на 1% увеличивает риск на 28%) [464].
Гликозилирование ХС-ЛПНП, существенно замедляя скорость катаболизма и повышая концентрацию этих крайне атерогенных частиц [393], значительно повышает их атерогенный потенциал [334 , 452 , 504]. Этими же авторами показано, что гликирование ХС ЛПВП приводит к увеличению их экскреции, а гликирование коллагена - к повышению его устойчивости к коллагеназе и к почти троекратному увеличению прочности связи коллагена с ХС ЛПНП.
Все перечисленное послужило Khan А.Н. (2007) основанием для рекомендации использовать НЬА1с в качестве двойного биомаркера (отражающего и гликемический контроль и липидный профиль) для своевременного начала одновременной коррекции гипергликемии и гиперлипидемии [347].
Представляется важным, что установленная Stratton I.M. et al. [171], после введения поправки на традиционные факторы кардиорисков, связь между из-

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.918, запросов: 966