Состояние гемостаза, дисфункции эндотелия и возможноcти их коррекции при гипертонической болезни

• Автор: Сигидова, Людмила Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 157 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Этиология, патогенез, распространенность гипертонической болезни
1.2. Формирование повреждения интимы
1.3. Механизмы тромбообразования
1.4. Характеристика используемого антитромботического
и антикоагулянтного препарата сулодексида (преимущества перед аспирином)
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Критерии формирования выборки
2.2. Тип исследования и ход его проведения
2.3. Методы исследования
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Состояние системы гемостаза, дисфункция эндотелия, МАУ и биохимические маркеры у больных гипертонической болезнью II стадии
3.1.1. Состояние системы гемостаза у больных гипертонической болезнью II стадии
3.1.2. Состояние показателей функции эндотелия (эндотелийзависимая вазодилатирующая функция сосудов)
и оксида азота и его метаболитов у больных с гипертонической болезнью II стадии

3.1.3. Состояние липидного обмена, микроальбуминурии
и биохимических маркеров у больных гипертонической болезнью II стадии
3.1.4. Влияние вмешивающихся факторов на систему гемостаза
при гипертонической болезни II стадии
3.1.5. Состояние системы гемостаза и функции эндотелия
в зависимости от наличия метаболического синдрома
3.1.6. Чувствительность и специфичность различных методов
по оценке функции эндотелия
3.2. Состояние системы гемостаза, дисфункция эндотелия, МАУ и биохимические маркеры у больных гипертонической болезнью II стадии в зависимости от достигнутого АД
3.2.1. Состояние системы гемостаза у больных гипертонической болезнью II стадии в зависимости от достигнутого АД и степени

3.2.2. Состояние показателей функции эндотелия (эндотелийзависимая вазодилатирующая функция сосудов)
и оксида азота и его метаболитов у больных с гипертонической болезнью II стадии в зависимости от достигнутого АД
3.2.3. Состояние липидного обмена, микроальбуминурии
и биохимических маркеров у больных гипертонической болезнью II стадии в зависимости от достигнутого АД
ГЛАВА IV. ДИНАМИКА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ II СТАДИИ НА ФОНЕ СТАНДАРТНОЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ И ЛЕЧЕНИЯ СУЛОДЕКСИДОМ

4.1. Характеристика антигипертензивного лечения и динамика показателей суточного мониторирования АД в процессе стандартной антигипертензивной терапии
4.2. Состояние системы гемостаза у больных гипертонической болезнью II стадии под влиянием лечения сулодексидом
4.3. Показатели функции эндотелия (эндотелийзависимая вазодилатирующая функция сосудов) у больных с гипертонической болезнью II стадии под влиянием сулодексида
4.4. Динамика содержания N0 и его метаболитов при лечении сулодексидом
4.5. Динамика липидного спектра плазмы крови у больных
с гипертонической болезнью II стадии под влиянием сулодексида
4.6. Показатели суточного мониторирования АД у больных гипертонической болезнью II стадии при лечении сулодексидом
4.7. Показатели стандартной ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ у больных гипертонической болезнью II стадии при лечении сулодексидом
ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Низкомолекулярные гепарины обладают более продолжительной антитромботической активностью. Период полужизни в плазме крови низкомолекулярных гепаринов колеблется от 1,5 до 4,5 часов (а у обычного гепарина 50—60 мин.). Во-вторых, биодоступность большинства низкомолекулярных гепаринов примерно 90 % (у обычного гепарина 15— 20%). В-третьих, клиренс низкомолекулярных гепаринов является более медленным и равномерным, что объясняют тем, что низкомолекулярные гепарины менее сульфатированы и поэтому хуже связываются с мембранами эндотелия клеток и плазменными белками. Выведение почками служит основным путем элиминации низкомолекулярных гепаринов из организма. В-четвертых, низкомолекулярные гепарины в значительно меньшей степени связываются с белками плазмы, которые способны нейтрализовать их антитромботическую активность [178].
Несомненным преимуществом сулодексида по сравнению с обычным гепарином и низкомолекулярными гепаринами является его эффективность не только при парентеральном введении, но и при приеме внутрь, а также простой контроль над лечением. При парентеральном введении сулодексида рекомендуют определять активированное частичное тромбопластиновое время и тромбиновое время. При пероральном введении контроль над показателями системы гемостаза используется редко [221].
При применении сулодексида у больных с нестабильной стенокардией [17] достоверно удлинялись тромбиновое время (на 38%, до 15-х суток лечения), АЧТВ (на 32 % по сравнению с исходным), усиливалось ингибирование фактора Ха (42,7%, до 15-х суток). Существенных изменений других показателей гемостаза не наблюдалось. Обращают на себя внимание значительное (с 270,4 + 16,3 до 203,0 + 10,6 мг/дл) снижение уровня общего ХС и заметная тенденция к снижению содержания в крови ЛПНП. Достоверных изменений общебиохимических параметров крови (трансаминазы, щелочной фосфатазы, мочевины, креатинина и др.) не выявлено.