Разработка комплексной диагностики и контроля лечения хронического аденоидита, ассоциированного с дисбиозом кишечника

• Автор: Столяров, Денис Иванович
• Шифр специальности: 14.01.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 177 с. : 18 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АПК - антиген представляющие клетки
ГКС - глюкокортикостероид
ГМ- глоточная миндалина
ДИ - доверительный интервал
ИНП - искривление носовой перегородки
ИЛ- интерлейкин
КИГ - коэффициент иммуноглобулинов ККМ- коэффициент кальций: магний СО - слизистая оболочка СТ - симпатикотония
CD - cluster definition - антигены кластеров дифференцировки клеток ХА- хронический аденоидит
ХААДК- хронический аденоидит, ассоциированный с дисбиозом кишечника
DC - dendritic cells - дендритные клетки
FceRI - высокоаффинный рецептор к иммуноглобулину Е
FcsRIl - низкоаффинный рецептор к иммуноглобулину Е
GM-CSF - granulocyte-macrophage colony-stimulating factor -гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор
GR - glucocorticoid receptor - рецептор глюкокортикостероида
ICAM - 1,2,3 - intercellular adhesion molecules - молекулы межклеточной адгезии 1,2 и 3 типов
IFN - interferon - интерферон
Ig - immunoglobulin — иммуноглобулин
IL - interleukin - интерлейкин Liz - лизоцим
МНС - major histocompatibility complex - главный комплекс гистосовместимости
МРІ - Minimal Persistent Inflammation - минимальное персистирующее воспаление
PG - prostaglandin - простагландин
pre-Th - pre-T-helper - предшественник Т-хелперов
TCR - T-cell receptor — Т-клеточный рецептор
TGF-P - transforming drows factor-P - трансформирующий фактор роста-p
Thl,2 - T-helper-1,2 — Т-хелпер 1 и 2 типа
TNF-a - tumor necrosis factor - фактор некроза опухолей
T4SS - total 4 symptom score - общий счёт 4х назальных симптомов
VCAM-1,2,3 - vascular cell adhesion molecule - молекула адгезии клеток к стенке сосуда 1, 2 и 3 типов
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1.Эпидемиология и патогенез хронического аденоидита
1.2.Диагностика хронического аденоидита
ГЗ.Микробный дисбаланс слизистой оболочки носа при
хроническом воспалении носоглоточной миндалины
1 АМестный иммунитет слизистой оболочки носа при хроническом воспалении носоглоточной миндалины
1.5.Патогенетическая роль дисбиоза кишечника в персистенции хронического аденоидита
1.6.Дисметаболические нарушения слизистой оболочки полости
носа как предшествующий этап нарушения местного иммунитета
1.7 Лечение хронического аденоидита
1.7.1. Хирургическое лечение хронического аденоидита
1.7.2. Консервативные методики лечения хронического
аденоидита
1.7.2.1. Роль пробиотиков в лечении хронической
персистирующей воспалительной патологии
1.7.2.2.Клинико-экспериментальные предпосылки применения пробиотика «Споробактерин» для лечения хронического
аденоидита, ассоциированного с дисбиозом кишечника
Глава II. Клинический материал и методы исследования
2.1 Общая характеристика обследованных больных
2.2.Клинические методы
2.3.Микробиологические методы
2.3.1.Исследование кала на дисбиоз кишечника
2.3.2.Исследование микробного пейзажа носоглотки
2.4.Иммунологические методы
2.4.1 .Определение содержания 02
2.4.2.Определение содержания 1§04
секреторный компонент(ЗС), остается ковалентно связанным с рА после трансцитоза через эпителиальные клетки [42,126]. В верхних дыхательных путях синтезируется и но в очень малых количествах [81,206].
Наиболее важная роль (после отводится 1§0. который может быть как
локального, так и системного происхождения, поступает на поверхность СО путем пассивной транссудации интерстициальной жидкости через покровный эпителий и оказывает там противовирусную и антибактериальную защиту [110]. В нормальной СО полости носа не обнаружено существенного 1рО иммунного ответа. Свойства позволяющее ему одновременно взаимодействовать с антигеном, комплементом и эффекторными клетками воспаления обеспечивает быстрое и надёжное устранение инфекционного агента, проникающего в СО, поэтому данный тип местной гуморальной защиты получил название «иммунное устранение» [206]. С связано большинство функций антител этого класса: способность к активации классического каскада комплемента, опсонизации патогенов и т.д. Для характерно отсутствие опсонизирующей активности в отношении нейтрофилов и макрофагов, слабая способность активировать комплемент. Регуляция синтеза TgGз в целом сходна с этим процессом для Сь при этом ведущую роль играют 1Ь-4 и ТСБ-р. Поэтому определение и 1§вз в высоких концентрациях может быть следствием избыточного их образования при длительном течении воспалительного процесса. В последнее время установилась точка зрения, что 1§в4 может играть роль функционального антагониста при аллергических реакциях [22,25]. Степень прироста 1§С4 в секретах пропорциональна тяжести и давности процесса [15].
Вторая линия иммунной защиты формируется в слизистой оболочке посредством осуществления иммунного очищения (клиренса, элиминации), включая местную продукцию способного ограничить распространение чужеродных антигенов [132]. 10 фиксируются антигенсвязывающим центром на корпускулярных объектах и, таким образом, опсонизируют